长期暴露于交通相关空气污染与嗅觉识别功能受损的关联：基于德国奥格斯堡KORA FIT人群队列的研究

推荐：本研究针对空气污染对嗅觉系统及早期认知障碍影响的研究空白，通过德国奥格斯堡KORA FIT队列（n=3,059）分析长期暴露于PNC、PM2.5、NO2等污染物与嗅觉识别功能（Sniffin’ Sticks 12测试）的关联。结果显示，PM10（OR=1.20）、NO2（OR=1.20）等交通相关污染物显著增加嗅觉障碍风险，女性及体力活动者更易感。该研究为空气污染致神经退行性病变的早期标志提供了新证据。

　　

论文解读

研究背景与意义
空气污染作为全球第二大死亡风险因素，与心血管、呼吸系统疾病的关系已被广泛研究，但其对神经系统尤其是嗅觉功能的长期影响仍存在显著知识空白。嗅觉识别能力不仅是感知环境的重要途径，更是阿尔茨海默病和帕金森病等神经退行性疾病的早期预警信号。然而，现有研究多局限于PM_2.5和NO₂等少数污染物，对超细颗粒物（UFP）、黑碳（PM_2.5abs）等交通相关污染物的作用机制缺乏探讨。德国奥格斯堡地区虽空气污染水平相对较低，但其精细化的暴露评估和人群队列为揭示低浓度污染的神经毒性提供了理想模型。

研究方法与技术
德国赫尔姆霍兹研究中心等机构的研究团队利用KORA FIT人群队列（2018-2019年，n=2,943），采用标准化Sniffin’ Sticks 12项测试评估嗅觉识别功能，并将得分分为正常（≥10分）与障碍（<10分）。通过土地利用回归模型（LUR）估算居民地址的年均PNC、PM_2.5、PM₁₀等8种污染物浓度（空间分辨率50×50米），模型验证R²达0.55-0.89。采用多变量逻辑回归分析，调整年龄、性别、社会经济因素等混杂变量，并探索性别、体力活动等效应修饰作用。

研究结果

1. 人群特征与污染暴露
   队列中54.1%为女性，平均年龄63.1岁。PM_2.5（11.6 μg/m³）、NO₂（13.6 μg/m³）浓度虽低于欧盟标准但超过WHO指南。嗅觉障碍组（27.2%）的污染物暴露水平显著高于正常组（p<0.05）。

2. 污染与嗅觉障碍的关联
   PNC（OR=1.12）、PM₁₀（OR=1.20）、NO₂（OR=1.20）等污染物的IQR升高显著增加嗅觉障碍风险（p<0.05），而O₃无显著影响。两污染物模型显示PM₁₀与NO₂效应存在交互作用。

3. 效应修饰分析
   女性对PNC（OR=1.24 vs 男性1.02）、PM₁₀（OR=1.34 vs 1.07）更敏感（p-interaction<0.1）。体力活动者的PNC关联强度（OR=1.18）显著高于非活动者（OR=0.99）。

结论与讨论
该研究首次系统证实了长期低浓度交通污染（尤其是UFP和黑碳）与嗅觉功能障碍的关联，揭示了污染物可能通过嗅神经直接入脑的病理机制。女性更高的神经元密度和体力活动者的高呼吸量可能是易感性差异的原因。研究局限性包括缺乏嗅觉阈值测试数据和长期暴露评估，但通过敏感性分析（如排除鼻塞人群）验证了结果的稳健性。

这一发现为修订空气质量标准提供了神经毒理学依据，并提示嗅觉测试可作为污染相关脑损伤的早期筛查工具。未来需结合NAKO队列开展多中心研究，进一步验证污染物成分与神经退行性疾病的剂量-效应关系。论文发表于《Environment International》，标志着环境流行病学与神经科学的交叉研究取得重要进展。