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顺铂治疗癌症时会引发心脏毒性，为探究微粉化纯化类黄酮组分（MPFF）对其的保护作用，研究人员开展相关研究。结果发现 MPFF 可通过下调 NLRP3/Caspase-1/-3 信号通路减轻损伤，为防治顺铂心脏毒性提供新思路。
顺铂（Cisplatin）是治疗多种癌症的有效化疗药物，但其会对非靶器官产生毒性，比如心脏毒性。这种心脏毒性由核苷酸结合寡聚化结构域（NOD）样受体家族含 pyrin 结构域 3（NLRP3
）驱动的炎症、氧化应激和细胞凋亡介导。相反，微粉化纯化类黄酮组分（MPFF）可通过下调 NLRP3 炎性小体减轻氧化炎症。然而，关于 MPFF 对顺铂诱导的心脏损伤的影响，相关信息较少。
本研究旨在探究 MPFF 对顺铂诱导的心脏损伤是否具有保护作用，并评估 NLRP3 炎性小体和 Caspase-1/-3 信号通路的作用。研究人员将 32 只成年雄性 Wistar 大鼠随机分为 4 组，每组 8 只。对照组每天口服 0.5mL 蒸馏水；MPFF 处理组连续 14 天每天口服 100mg/kg 的 MPFF；顺铂处理组在第 8 天腹腔注射 7mg/kg 的顺铂；顺铂 + MPFF 处理组同时接受顺铂和 MPFF 处理，剂量和方式同前两组。
研究发现，顺铂治疗显著增加了心脏损伤标志物和血浆葡萄糖水平，还诱导了血脂异常和胰岛素抵抗。而且，顺铂改变了心脏组织学特征，表现为血管充血、肌原纤维增厚和间质间隙增大。同时，顺铂还引发了心脏氧化应激（丙二醛增加，还原型谷胱甘肽、超氧化物歧化酶和过氧化氢酶减少）、炎症（肿瘤坏死因子 -α、白细胞介素 - 1β 和白细胞介素 - 6 增加）、细胞凋亡（Caspase 1 和 Caspase 3 增加）以及 NLRP3 炎性小体显著增多。不过，MPFF 联合治疗减轻了这些异常变化。
综上所述，本研究首次证明，MPFF 可通过下调 NLRP3/Caspase-1/-3 信号通路抑制氧化应激和炎症，从而减轻顺铂诱导的心脏结构和功能损伤。
