载白杨素聚乳酸 - 羟基乙酸共聚物纳米粒（CHR-NP）：调节髓源抑制细胞（MDSCs）改善脓毒症脾损伤的新希望

推荐：脓毒症由感染引发免疫失调，髓源抑制细胞（MDSCs）在脂多糖（LPS）休克病理中具保护作用，但载白杨素聚乳酸 - 羟基乙酸共聚物纳米粒（CHR-NP）对 MDSCs 的调节未知。研究发现 CHR-NP 可减轻 LPS 诱导的脾损伤，或为脓毒症治疗带来新方向。

　　翻译：
脓毒症是一种严重疾病，由感染引发的免疫介导反应失调导致。髓源抑制细胞（MDSCs）在脂多糖（LPS）休克的病理生理过程中聚集并发挥保护作用。然而，载白杨素的聚乳酸 - 羟基乙酸共聚物（PLGA）纳米粒（CHR-NP）对 MDSCs 的调节作用尚未得到研究。研究人员通过傅里叶变换红外光谱（FTIR）、透射电子显微镜（TEM）、zeta 电位和动态光散射（DLS）合成并表征了 CHR-NP。在给 C57BL/6 小鼠腹腔注射 10mg/kg 的 LPS 之前，先让小鼠口服给予 CHR（50mg/kg）、PLGA（50mg/kg）、CHR-NP（50mg/kg）和地塞米松（Dexa，5mg/kg），持续 6 天。CHR-NP 通过减轻炎症和氧化应激，有效缓解了 LPS 诱导的脾损伤。CHR-NP 处理降低了丙二醛（MDA）的含量，提高了谷胱甘肽（GSH）、过氧化氢酶（CAT）和谷胱甘肽过氧化物酶（GPx）等抗氧化剂的水平。此外，它还抑制了促炎细胞因子（肿瘤坏死因子（TNF）-α、白细胞介素（IL）-1β、干扰素（IFN）-γ 和 IL-12）的产生，并增加了抗炎细胞因子（IL-10 和 IL-4）的产生。这项研究表明，CHR-NP 通过调节免疫反应、减轻氧化应激和缓解脾损伤，对 LPS 诱导的脓毒症具有显著的保护作用。CHR-NP 增强抗氧化防御、抑制促炎细胞因子和促进抗炎介质的能力，凸显了其作为调节 MDSCs 和减轻脓毒症相关免疫病理的新型治疗方法的潜力。