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肉芽肿性炎症是多种慢性炎症性疾病的特征，VDR 激活在肉芽肿形成及相关免疫调节通路作用不明。研究人员开展帕立骨化醇对 SoDA 诱导炎症模型中肉芽肿形成和免疫细胞组成影响的研究，发现其促进肉芽肿成熟，调节免疫，为 VDR 激动剂治疗肉芽肿性炎症提供依据。
肉芽肿性炎症是多种慢性炎症性疾病的典型特征，其标志为免疫肉芽肿的形成。维生素 D 受体（VDR）及其配体，比如帕立骨化醇（Paricalcitol），已被证实对巨噬细胞、树突状细胞和 T 细胞等多种免疫细胞亚群具有免疫调节作用。然而，VDR 激活在肉芽肿形成过程中的具体作用，以及包括 PD-1/PD-L1 轴在内的相关免疫调节通路，仍有待深入探究。
本研究旨在评估帕立骨化醇（一种选择性 VDR 激动剂）在超氧化物歧化酶 A（SoDA）诱导的炎症实验模型中，对肉芽肿形成和免疫细胞组成的影响。研究重点聚焦于抗原呈递细胞（包括 CD68+和 CD1a+细胞）、T 细胞和 B 细胞群体，以及 PD-L1 的表达情况 。
研究选用 90 只雄性 Wistar 大鼠，将其分为对照组和实验组。在使用 SoDA 和完全弗氏佐剂致敏的不同时间点，对实验组动物进行帕立骨化醇腹腔注射。通过组织学方法评估肉芽肿浸润情况，并利用免疫组织化学技术，借助 CD68、CD3、CD1a、CD20 和 PD-L1 等标记物来分析细胞组成。统计分析则采用定量形态测量法和组间比较的方式。
结果显示，帕立骨化醇的给药显著影响了肉芽肿的发展进程。与对照组相比，在致敏前（E1 组）或致敏时（E2 组）接受治疗的实验组，未成熟肉芽肿数量减少，成熟肉芽肿数量增加。同时，观察到巨噬细胞分化增强，表现为多核巨细胞和上皮样细胞数量增多。此外，治疗组肉芽肿浸润部位的 PD-L1 表达显著增加，尤其是在周边的免疫细胞中更为明显。这些变化还伴随着 T 细胞反应的调节，其中 CD3+T 细胞群体数量有所减少。
研究结果表明，帕立骨化醇通过调节 VDR 介导的免疫通路，促进了肉芽肿的稳定和成熟。这一过程包括促使巨噬细胞成熟并转化为上皮样细胞和多核巨细胞、增加 CD1a+细胞数量，以及调节 PD-1/PD-L1 轴。帕立骨化醇经 VDR 介导通路增强 PD-L1 表达的能力，进一步证明了其在预防过度免疫反应中的作用，也凸显了 VDR 激动剂在治疗肉芽肿性炎症方面的潜在价值。
