成人肾小管酸中毒（RTA）伴佝偻病 / 骨软化症患者骨骼微结构的 HR-pQCT 研究：揭示骨密度与微结构损伤机制

为探究成人 RTA 患者骨微结构损伤机制，研究人员开展病例对照研究，纳入 12 例伴佝偻病 / 骨软化症的 RTA 患者及匹配对照，采用 HR-pQCT 等检测。发现患者骨转换升高，髋部、桡骨远端 aBMD 及桡骨、胫骨总 vBMD 和小梁 vBMD 显著降低，小梁结构破坏，提示 RTA 骨损害特征。

　　成人肾小管酸中毒（RTA）患者表现出高骨转换、小梁体积骨密度（vBMD）降低及骨骼微结构受损，尤其是小梁骨。HR-pQCT 分析显示，与对照组相比，RTA 患者总 vBMD 更低，小梁数量减少、间距增大，皮质变薄，凸显了 RTA 患者的骨骼退化。

背景：肾小管酸中毒（RTA）会损害尿液酸化功能，导致正常阴离子间隙代谢性酸中毒，并常伴有低钾血症。成人 RTA 可导致骨矿化不良和骨密度降低。本研究旨在使用第二代高分辨率外周定量计算机断层扫描（HR-pQCT）评估成人 RTA 患者的骨骼微结构。

方法：在这项横断面病例对照研究中，纳入了 12 例伴有佝偻病 / 骨软化症的成人 RTA 患者和 12 名年龄、性别和 BMI 匹配的对照者。进行了临床评估、包括钙、磷、碱性磷酸酶、25 (OH) D、完整甲状旁腺激素（PTH）、骨转换标志物的生化检测、双能 X 线吸收法（DXA）和 HR-pQCT 扫描。

结果：与对照组相比，RTA 患者的骨转换增加。RTA 患者的全髋部面积骨密度（aBMD）[g/cm²]（中位数，0.792 vs. 0.943；p?=?0.014）和桡骨远端 aBMD [g/cm²]（中位数，0.469 vs. 0.694，p?=?0.000）显著低于对照组。HR-pQCT 结果显示，RTA 患者桡骨（总 vBMD 中位数 [mg HA/cm³]：236 vs. 380.1，p?=?0.001；小梁 vBMD 中位数 [mg HA/cm³]：83.4 vs. 170.1，p?=?0.000）和胫骨（总 vBMD 中位数 [mg HA/cm³]：222.1 vs. 317.4，p?=?0.000；小梁 vBMD 中位数 [mg HA/cm³]：69.0 vs. 160.9，p?=?0.000）的总 vBMD 和小梁 vBMD 均低于对照组。两组皮质 vBMD 相当。微结构分析显示，RTA 患者桡骨和胫骨的小梁数量减少、小梁间距增大、小梁骨不均匀性增加以及皮质厚度减小。

结论：成人 RTA 患者表现出高骨转换、小梁 vBMD 降低和骨骼微结构受损，尤其是小梁骨。