柑橘黄酮类化合物Tangeretin通过调控p53/ROS通路抑制甲状腺癌SNU-790细胞增殖并诱导凋亡

为解决甲状腺癌现有疗法导致的低甲状腺血症等副作用问题，研究人员开展柑橘活性成分Tangeretin抗甲状腺癌机制研究。通过WST、Annexin V/PI、JC-10等实验证实，Tangeretin通过升高ROS水平、降低线粒体膜电位(MMP)、上调p53表达，显著抑制SNU-790细胞迁移并诱导凋亡，为甲状腺癌靶向治疗提供新候选化合物。

　　

甲状腺癌作为全球发病率持续攀升的恶性肿瘤，其转移性病例虽占比不高却威胁显著。现行手术切除与放射性碘治疗常伴随正常细胞损伤等副作用。这项研究首次揭示柑橘果皮提取物Tangeretin——一种具有多重生物活性的多甲氧基黄酮，在甲状腺癌SNU-790细胞系中的抗癌机制。

实验数据显示，Tangeretin处理显著降低癌细胞活力(WST法证实)，并通过Annexin V/PI双染检测到凋亡率上升。划痕实验揭示其抑制细胞迁移能力，同时DCF-DA探针检测到胞内活性氧(ROS)水平激增。线粒体功能检测(JC-10法)显示膜电位(MMP)下降，伴随Western blot检测到肿瘤抑制蛋白p53表达上调。

这些发现串联成关键通路：Tangeretin通过诱发氧化应激(ROS爆发)→破坏线粒体功能(MMP崩溃)→激活p53信号轴→最终实现细胞周期阻滞与凋亡诱导。该研究不仅阐明天然化合物对抗甲状腺癌的新机制，更为开发低毒副作用的靶向疗法提供理论依据，展现从柑橘果皮到抗癌药物的转化医学潜力。