综述：气候变化对哮喘影响的证据回顾

这篇综述系统回顾了近十年（2013-2024年）气候变化与哮喘关联的研究进展，揭示了全球变暖通过直接（如极端天气、空气污染物O3/PM2.5）和间接途径（如过敏原协同作用、呼吸道感染增加）加剧哮喘症状的机制。重点提出气候驱动的污染物（PM2.5、NO2）与过敏原（如花粉）的协同效应（synergistic effects）是恶化哮喘的关键靶点，呼吁整合公共卫生策略应对这一健康危机。

　　

Abstract

气候变化对人类健康的影响已得到广泛科学证据支持，其中哮喘患者尤其易受环境变化的冲击。近十年研究表明，气候变暖通过多重途径加剧哮喘：直接途径包括极端高温、野火烟雾（含PM_2.5）和飓风洪水引发的霉菌暴露；间接机制则涉及气候驱动的花粉产量增加、过敏原免疫原性增强（如臭氧与Betula花粉结合形成活性氧物种），以及呼吸道感染风险上升。

Introduction

全球约3.39亿哮喘患者正面临气候变化的严峻挑战。温度上升不仅加速地面臭氧（O₃）的光化学反应，还延长花粉季节。PM_2.5与柴油颗粒等污染物可穿透肺泡，诱发气道炎症和氧化应激，而城市热岛效应（urban heat island）进一步放大这一风险。

直接效应：极端天气与污染物

热浪：研究证实热浪期间哮喘住院率显著上升，儿童和老年人尤为脆弱。波兰罗兹市的研究显示，城市热岛效应使局部温度持续升高，导致慢性哮喘风险增加。
野火：气候变暖延长野火季，释放的PM_2.5可深入肺部，引发急性炎症。加拿大研究指出，野火烟雾使儿童哮喘急诊率提升40%。
飓风与洪水：如2017年飓风哈维过后，霉菌滋生导致哮喘发作激增，医疗系统承压。

间接效应：过敏原与感染

花粉革命：CO₂浓度升高使花粉产量翻倍，且臭氧（O₃）可修饰花粉蛋白结构，增强其致敏性。动物模型显示，柴油颗粒与大豆过敏原联合暴露会触发TH2/TH17混合免疫应答，加剧气道高反应性。
呼吸道感染：气候驱动的温湿度变化促进病原体传播，PM_2.5暴露会削弱肺部防御机制，使哮喘患者更易感染。

关键机制与靶点

协同效应：PM_2.5作为载体吸附花粉过敏原，形成“超级过敏原”；臭氧诱导的氧化应激则破坏气道上皮屏障。
免疫通路：IL-4/IL-13介导的TH2反应和IL-17通路共同驱动嗜酸性粒细胞浸润与黏液分泌。

Conclusions

气候变化通过“污染-过敏原-感染”三联征重塑哮喘流行病学版图。未来研究需关注低收入国家人群及COPD等共病，而公共卫生策略应纳入气候适应性规划，例如建立极端天气预警系统与低过敏原城市规划。