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这篇综述探讨了良性前列腺增生（BPH）男性群体中，BPH 引发的睡眠中断如何通过扰乱昼夜节律，导致自主神经系统（ANS）失衡和激素变化，进而引发膀胱过度活动症（OAB）和夜间多尿（NP）。为相关疾病治疗提供新思路，值得一读。
引言
膀胱过度活动症（OAB）和夜尿是常见且困扰人的下尿路症状（LUTS），在患有良性前列腺增生（BPH）的老年男性中尤为普遍。传统治疗主要聚焦于缓解膀胱出口梗阻或逼尿肌过度活动，但治疗效果不佳的情况很常见，这表明存在下尿路以外的影响因素。近期研究指出，睡眠中断、昼夜节律、自主神经系统（ANS）和激素调节之间存在复杂相互作用，可能形成一个恶性循环，使下尿路症状持续存在。本综述旨在整合支持这种相互作用的证据，提出 BPH 诱导的睡眠中断是关键触发因素这一假设。
BPH 诱导的睡眠中断及其对中枢调节的影响
BPH 常常导致夜尿，这是睡眠中断和碎片化的重要原因。除了 BPH 这个主要的泌尿科致病因素外，该人群中常见的其他疾病，如阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA），也对睡眠中断和夜尿有显著影响，并且常与 BPH 和肥胖并存。无论主要原因是什么，慢性睡眠中断越来越被认为是中枢调节系统的有力破坏因素。
自主神经失衡：连接中枢破坏与 OAB 和 NP
中枢生物钟对自主神经系统（ANS）有重要影响，而自主神经系统协调着膀胱的储存和排尿功能。睡眠中断引起的昼夜节律失调会导致自主神经系统失衡。这种失衡可以通过心率变异性（HRV）和夜间血压下降模式等指标来衡量，这些现象都受到昼夜节律和睡眠中断的影响。研究表明，昼夜节律失调与心率变异性降低有关。
临床视角
从临床角度来看，目前的 OAB 标准治疗方法，如抗胆碱能药物（针对副交感神经活动亢进）和 β3- 肾上腺素能受体激动剂（促进逼尿肌的交感神经松弛），主要是针对自主神经系统失衡在膀胱层面的下游表现进行治疗。虽然对许多患者有效，但在部分患者中这些药物治疗存在局限性，可能是因为忽略了 BPH/OSA 和睡眠中断等上游触发因素。
结论
总之，对于 BPH 患者的 OAB 和 NP 的管理，需要超越膀胱的更广阔视角。BPH/OSA、睡眠中断、昼夜节律失调、激素变化（抗利尿激素、睾酮）以及随后的自主神经系统功能障碍之间的相互作用，形成了一个复杂的循环，这对症状的产生和持续起着重要作用。在针对性地调节自主神经系统的同时，认识并解决这些相互关联的因素，尤其是睡眠质量和昼夜节律健康，对于治疗这类患者至关重要。
