MPC1 通过 STAT3 通路抑制肝细胞癌增殖与转移的机制研究

肝细胞癌（HCC）治疗亟需新靶点。研究通过 GEO 数据集等分析发现，线粒体丙酮酸载体 1（MPC1）在 HCC 组织中低表达，其下调通过 STAT3 通路促进 HCC 细胞恶性表型及线粒体能量代谢改变。该研究为 HCC 治疗提供新视角。

　　

肝细胞癌（HCC）在全球范围内高发，探索新治疗靶点至关重要。线粒体丙酮酸载体 1（MPC1）在部分癌症中表达下调并促进肿瘤进展，但其在 HCC 中的作用尚不明确。研究利用 GEO 数据集和 Kaplan?Meier plotter 分析 HCC 组织中 MPC1 表达水平与临床病理特征及患者预后的关系。通过构建 MPC1 敲低和过表达细胞系，运用 CCK8、集落形成、划痕实验及流式细胞术，检测调控 MPC1 表达对 HCC 细胞恶性表型的影响。借助 MitoTracker Red CMXRos 染色、细胞骨架染色及细胞能量代谢分析，探究 MPC1 对 HCC 细胞及线粒体的作用。结果显示，HCC 患者中 MPC1 表达降低，且与预后和临床病理特征相关。低表达 MPC1 可促进 HCC 细胞恶性表型，影响线粒体能量代谢以支持肿瘤微环境，且其作用可能通过信号转导和转录激活因子 3（STAT3）通路介导。MPC1 可能通过与 STAT3 相互作用在 HCC 中发挥抑癌作用，这一发现为 HCC 治疗提供了新方向。