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TLR9 配体可诱导肝内髓系细胞聚集体（iMATEs）形成以促进 T 细胞扩增、增强细胞毒性 T 淋巴细胞（CTLs）应答，但其调控机制尚不明确。研究通过基因敲除小鼠等探究调节性 T 细胞（Tregs）作用，发现 IL-10 可抑制 Treg 肝浸润、促进 iMATEs 形成，填补了相关机制认知空白。
已有研究表明，Toll 样受体（TLR）9 配体可诱导肝内髓系细胞聚集体（iMATEs）形成，促进 T 细胞扩增并增强细胞毒性 T 淋巴细胞（CTLs）应答，但 iMATEs 形成的调控机制尚不明确。此前研究显示，调节性 T 细胞（Tregs）可通过可溶性细胞因子或共抑制分子抑制 CTL 应答，但其是否及如何调控 iMATEs 形成仍不清楚。本研究利用不同基因敲除小鼠和阻断抗体，探究 Tregs 是否参与调控 TLR9 诱导的 iMATEs 形成及其机制。结果发现，静脉注射 TLR9 配体 CpG 可显著诱导 iMATEs 形成，同时伴随肝内浸润的 Tregs 数量显著增加，外周血和肝内 IL-10 表达上调。重要的是，通过抗 CD4、抗 CD25 阻断抗体或白喉毒素（DT）在 DEREG 转基因小鼠中耗竭 Tregs，可增强 CpG 诱导的 iMATEs 形成。相反，敲除 IL-10 会导致肝内 Treg 浸润增加，CpG ODN 诱导的 iMATEs 形成减少。一致地，耗竭作为 IL-10 主要来源之一的库普弗细胞（KCs），也会导致 iMATEs 形成减少。综上，本研究结果表明，IL-10 通过抑制肝内 Treg 浸润，从而促进 CpG ODN 诱导的 iMATEs 形成。这些结果填补了我们对 iMATEs 形成的肝内调控机制的认识空白。
