妊娠期糖尿病大鼠通过神经炎症与NF-κB通路诱发子代焦虑抑郁样行为的研究

来自国内的研究团队通过高脂饮食联合链脲佐菌素建立妊娠期糖尿病(GDM)大鼠模型，探究GDM子代前额叶皮层(PFC)神经炎症与焦虑抑郁样行为的关联。研究发现GDM子代PFC神经元损伤、CXCL10浓度升高，并激活星形胶质细胞及磷酸化核因子-κ B(p-NF-κB)核转位，揭示PI3K/AKT通路在神经炎症介导行为异常中的作用，为GDM子代神经发育障碍提供新机制。

　　

这项研究揭示了妊娠期糖尿病(GDM)对子代神经行为的影响机制。科研人员采用高脂饮食联合链脲佐菌素成功构建GDM大鼠模型，在其8周龄子代中观察到显著的焦虑抑郁样行为——通过旷场实验和改良强迫游泳实验证实。组织学分析显示，子代前额叶皮层(PFC)存在神经元损伤和神经炎症加剧，其中炎症因子CXCL10水平显著升高。

RNA测序结合KEGG通路分析发现，PI3K/AKT信号通路被显著激活。机制研究表明，GDM会促进子代星形胶质细胞活化，并驱动磷酸化核因子-κ B(p-NF-κB)发生核转位。这些发现首次阐明GDM通过PFC区神经炎症诱发子代行为异常，其中NF-κB通路的激活和星形胶质细胞反应构成关键分子机制。研究采用RT-qPCR、Western blot和Wes?全自动蛋白质定量分析等多重技术验证了实验结果，为理解GDM子代神经发育障碍提供了新的理论依据和治疗靶点。