《Molecular Neurobiology》低钠通过单胺能神经元功能障碍增强小鼠先天焦虑样行为的机制

慢性低钠血症（CHN）的神经心理症状机制尚不明确。研究人员构建抗利尿激素分泌不当综合征继发 CHN 小鼠模型，发现 CHN 通过降低杏仁核 5 - 羟色胺、多巴胺水平及细胞外信号调节激酶（ERK）磷酸化，增强焦虑样行为，纠正后可逆转，为 CHN 治疗提供新方向。

　　

低钠血症是临床最常见的电解质紊乱。既往认为大脑适应后无症状，但近年证据显示慢性低钠血症（CHN）可能诱发包括心理症状的神经表现，但其具体症状、机制及可逆性尚不明确。本研究利用抗利尿激素分泌不当综合征继发 CHN 的小鼠模型，发现血清钠离子浓度持续降低可通过光 / 暗转换实验和旷场实验证实增强小鼠先天焦虑样行为。同时，CHN 小鼠杏仁核内 5 - 羟色胺（5-HT）和多巴胺（DA）水平显著低于对照组，杏仁核细胞外信号调节激酶（ERK）磷酸化水平亦显著降低。值得注意的是，纠正 CHN 后，增强的先天焦虑样行为、降低的 5-HT 和 DA 水平及 ERK 磷酸化水平均恢复正常。这些发现进一步强调了 CHN 治疗的重要性，并为缓解 CHN 患者焦虑提供了潜在治疗策略，有望改善患者生活质量。