基于网络药理学、分子对接及实验验证探讨柴胡皂苷A通过P53/BAX/Caspase-3通路抗心肌缺血的保护机制

为解决柴胡皂苷A(SSA)抗心肌缺血(MI)机制不明的问题，研究人员通过网络药理学、分子对接及ISO诱导的大鼠MI模型实验，揭示SSA通过调控P53/BAX/Caspase-3信号通路减轻氧化应激与细胞凋亡，为MI治疗提供新靶点。

　　

柴胡皂苷A(SSA)作为柴胡的主要活性成分，其抗心肌缺血(MI)机制一直未明。最新研究采用多学科交叉策略：通过网络药理学锁定核心靶点，分子 docking 验证SSA与关键蛋白的结合能力，并建立异丙肾上腺素(ISO, 85 mg/kg/day皮下注射)诱导的大鼠MI模型。实验数据显示，SSA显著改善ISO导致的心肌病理损伤，降低血清肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶同工酶(CK-MB)水平，抑制活性氧(ROS)爆发并保护线粒体超微结构。分子层面发现，SSA通过下调促凋亡蛋白P53、BAX和Caspase-3，上调抗凋亡蛋白BCL₂的表达，有效遏制心肌细胞凋亡。这项研究首次阐明SSA通过调控P53/BAX/Caspase-3信号通路发挥心脏保护作用，其抗氧化应激和抗凋亡特性为MI治疗提供了创新性干预策略。