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偏头痛机制尚未明确，制约有效治疗。本研究利用 DTI 和 NODDI 技术，对慢性偏头痛（CM）、发作性偏头痛（EM）患者及健康对照的脑白质和皮质灰质微结构进行分析，发现 CM 患者轴突损伤更显著，且皮质灰质神经突损伤与神经递质负相关，为机制研究和治疗提供新方向。
偏头痛作为一种常见且极具个体与社会经济负担的神经系统疾病，全球患病率约 14%~15%，可分为发作性偏头痛（EM）和慢性偏头痛（CM）。尽管神经影像学研究已从外周血管理论转向中枢神经机制，聚焦于脑功能连接、功能网络和宏观结构改变，但偏头痛及其亚型的病理生理机制与进展仍不清晰，尤其是神经元结构可塑性变化和神经递质系统失调在发病及慢性化中的作用尚不明确。在此背景下，首都医科大学附属北京天坛医院等机构的研究人员开展了相关研究，旨在通过多模态神经影像学技术探究偏头痛患者脑微结构和神经递质的改变，为阐明病理机制和开发治疗方法提供新见解。该研究成果发表在《The Journal of Headache and Pain》。
研究人员采用扩散张量成像（DTI）和神经突方向离散度和密度成像（NODDI）模型，对 40 例慢性偏头痛（CM）患者、35 例发作性偏头痛（EM）患者和 45 例健康对照（HCs）的脑白质（WM）和皮质灰质（GM）微结构进行评估。运用基于束的空间统计（TBSS）和表面分析（SBA）分别比较白质和灰质微结构的组间差异，并借助跨模态工具包 JuSpace 分析皮质灰质神经突改变与神经递质的相关性。
白质微结构改变
与健康对照组相比，偏头痛组白质的神经突密度指数（NDI）降低，慢性偏头痛组的 NDI 和分数各向异性（FA）均降低，而发作性偏头痛组无显著变化。慢性偏头痛组与发作性偏头痛组相比，径向扩散率（RD）升高。研究表明，随着偏头痛向慢性化进展，轴突损伤可能更为明显，白质微结构改变在慢性偏头痛中更为突出。
皮质灰质微结构改变
偏头痛组右侧岛叶和颞极皮质的神经突数量较健康对照组减少，慢性偏头痛组右侧颞中回和梭状回皮质的神经突也呈现减少趋势。这提示皮质灰质微结构损伤在偏头痛，尤其是慢性偏头痛患者中普遍存在，且不同脑区的损伤可能与疼痛感知、情绪调节等功能异常相关。
神经突损伤与神经递质的相关性
偏头痛和慢性偏头痛患者皮质灰质的神经突损伤与神经递质呈负相关。具体而言，偏头痛组皮质灰质神经突损伤的空间模式与 5 - 羟色胺转运体（SERT）、多巴胺 D2 受体（D2）、多巴胺转运体（DAT）和 6 - 氟 -（18F）-L-3,4 - 二羟苯丙氨酸（FDOPA）的空间分布呈负相关，慢性偏头痛组中多巴胺 D2 受体的空间分布也与神经突损伤的空间模式存在负相关。这表明神经递质系统失调可能与皮质灰质微结构重塑密切相关，为揭示偏头痛的病理机制提供了新视角。
本研究通过多模态神经影像学技术，首次在皮质灰质中证实了偏头痛及其亚型存在神经突密度降低的现象，且慢性偏头痛患者的轴突损伤更为显著，同时发现皮质灰质神经突损伤与神经递质的负相关关系。这些结果为偏头痛的中枢机制提供了直接证据，提示神经突损伤可能是偏头痛的病理特征之一，神经递质平衡的破坏可能导致皮质灰质神经元微结构的适应性改变。该研究不仅深化了对偏头痛病理生理机制的理解，还为开发基于神经递质调节的新型药物和神经调控治疗提供了潜在靶点，对偏头痛的临床诊断和治疗具有重要的指导意义。
