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为探讨儿童 COVID-19 重症神经并发症，研究人员分析 8 岁女孩病例，其因 COVID-19 致急性坏死性脑病（ANE）并脑死亡。结合文献发现 ANEC 严重威胁儿童，本研究为早期识别及诊疗提供参考。
新冠病毒（SARS-CoV-2）自 2019 年肆虐全球，多数感染者症状轻微，但儿童群体中逐渐浮现严重神经系统并发症的隐忧。目前，COVID-19 相关急性坏死性脑病（Acute Necrotizing Encephalopathy, ANE）的发病机制、诊疗标准及预后预测仍存诸多空白，尤其是儿童患者快速进展的神经功能恶化缺乏标准化管理策略。如何早期识别重症风险、优化救治方案，成为全球儿科领域亟待攻克的难题。
为填补这一知识缺口，广州医科大学附属广州市妇女儿童医疗中心的研究团队开展了一项具有临床警示意义的研究。他们以一名 8 岁 COVID-19 感染女孩为研究对象，该患儿从发热、皮疹等初始症状迅速进展至昏迷、脑死亡，病程之凶险令人警惕。研究成果发表于《BMC Infectious Diseases》，通过详细的临床记录与文献回顾，揭示了儿童 COVID-19 相关重症脑病的潜在危害，为早期干预与机制研究提供了关键线索。
研究采用多模态技术手段：通过聚合酶链式反应（PCR）确认 SARS-CoV-2 感染；运用对比增强计算机断层扫描（CT）观察脑部结构变化，发现双侧大脑半球及脑干弥漫性水肿；经颅多普勒超声（TCD）检测颅内血流动力学，显示大脑中动脉振荡波谱及基底动脉钉状血流，符合脑死亡诊断标准；脑电图（EEG）监测证实脑电静息状态，结合临床脑干反射消失，明确脑死亡判定。此外，研究还对脑脊液（CSF）进行病原宏基因组检测，并回顾分析全球 17 例儿童感染相关脑死亡病例，构建了临床特征与结局的关联图谱。
病例特征与诊疗经过
患儿以发热（38.6℃）、头痛、皮疹起病，2 天后出现全身强直 - 阵挛性发作，随后迅速陷入昏迷，伴随瞳孔不等大、呼吸衰竭等颅内高压危象。实验室检查显示免疫球蛋白 E（IgE, 414 IU/mL）显著升高，提示免疫失调；B 型利钠肽前体（PRO-BNP）呈动态上升（最高 16390.98 pg/mL），反映心肌应激。脑脊液检查示蛋白定性 2+、乳酸脱氢酶（LDH, 358 U/L）升高，神经元损伤标志物异常，但未检出传统病原微生物。胸部 CT 显示双肺渗出及右上肺实变，印证 COVID-19 肺部受累。
脑死亡判定与机制探讨
尽管给予机械通气、糖皮质激素、抗病毒药物（如奈玛特韦 / 利托那韦）等积极救治，患儿病情仍持续恶化。连续两次脑死亡评估均符合中国儿科标准：格拉斯哥昏迷量表（GCS）2T、无自主呼吸、脑干反射消失，结合 EEG 静息状态及 TCD 血流异常，最终于发病第 9 天确诊脑死亡。文献对比显示，COVID-19 相关 ANE 患儿多以发热、惊厥为首发表现，影像学可见丘脑、基底节等部位对称性损伤，与其他病毒（如 EB 病毒、轮状病毒）所致脑病相比，其免疫炎症反应更为剧烈。
免疫与病理关联分析
患儿 IgE 水平升高可能反映 SARS-CoV-2 触发的异常免疫激活，这种免疫失调可能加剧血脑屏障破坏与神经炎症。PRO-BNP 升高提示心肌受累与全身炎症反应综合征（SIRS）的相互作用，进一步恶化脑灌注。值得注意的是，患儿粪便轮状病毒弱阳性，但痰液中 SARS-CoV-2 病毒载量高达 22057 reads，结合肺部影像学特征，提示新冠病毒为主要致病原，而轮状病毒可能协同参与炎症级联反应。
研究结论指出，儿童 COVID-19 可引发致死性 ANE，其快速进展的神经损伤需通过早期 EEG、CT 等神经监测手段识别。尽管糖皮质激素与支持治疗未能逆转病情，但本研究首次系统整合了临床、影像与实验室数据，证实 IgE 及 PRO-BNP 作为重症预警标志物的潜力。此外，研究强调多学科协作与国际数据共享的重要性，呼吁建立儿童 COVID-19 脑病的标准化诊疗路径，以改善这一脆弱群体的预后。
这项研究犹如一记警钟，提醒医学界对儿童 COVID-19 不可掉以轻心，尤其是伴有神经系统症状的患儿需纳入高危监测。其意义不仅在于报告罕见重症病例，更在于为后续机制研究（如病毒神经侵袭路径、免疫治疗靶点）及临床指南更新奠定了重要基础。随着全球对新冠病毒神经 tropism 的深入探索，此类研究将成为破解儿童重症脑病谜题的关键拼图。
