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【编辑推荐】为探究晚发型胎儿生长受限（FGR，胎儿未能达到生长潜能）的影响因素，研究人员分析母体饮食炎症指数（DII）与 FGR 的关联。发现 FGR 组 DII 显著更高，TNF-α 升高、IL-10 降低，且 DII 每升高 1 单位 FGR 风险增 62%。揭示炎症饮食可能通过调控细胞因子促进 FGR，为孕期营养干预提供依据。
胎儿生长受限（FGR）是困扰现代围产医学的重要难题，约 10% 的妊娠受其影响，尤其晚发型 FGR（妊娠 32 周后发病）因病因不明成为研究焦点。已有研究提示母体营养与炎症状态可能参与其发生，但具体机制尚不明确。胎盘作为胎儿与母体物质交换的核心器官，其功能异常与 FGR 密切相关，而饮食诱导的慢性炎症是否通过影响胎盘微环境导致胎儿发育滞后，仍是亟待解答的科学问题。
土耳其安卡拉市医院（Turkish Ministry of Health Ankara City Hospital）和安卡拉大学（Ankara University）的研究团队，针对这一临床难题开展了一项前瞻性观察研究。他们通过分析母体饮食炎症指数（Dietary Inflammatory Index, DII）与血清炎症因子（IL-6、IL-10、TNF-α）、氧化应激指标（总抗氧化状态 TAS、总氧化状态 TOS）的关联，揭示了炎症饮食在 FGR 发生中的关键作用。该研究成果发表于《BMC Pregnancy and Childbirth》，为 FGR 的早期预防和营养干预提供了新方向。
研究纳入 23 例 FGR 孕妇（胎儿腹围或估计体重低于第 10 百分位，伴多普勒异常或低于第 3 百分位）和 23 例健康对照孕妇（孕周 32-38 周），排除慢性疾病、多胎妊娠等混杂因素。通过 3 日饮食记录（包含周末饮食变化）计算 DII，采集血样检测炎症因子及氧化应激指标，并进行统计学分析。
研究结果
1. FGR 组与对照组的饮食模式及炎症指标差异
FGR 组 DII 评分显著高于对照组（3.44±2.2 vs -2.86±5.5，p<0.001），能量、碳水化合物、蛋白质、纤维摄入量更低（p<0.05）。血清 TNF-α 水平在 FGR 组显著升高（91.6±42.4 pg/mL vs 35.7±46.4 pg/mL，p<0.001），IL-6 水平呈升高趋势（97.1±68.2 pg/mL vs 64.2±46.6 pg/mL，p=0.06），而 IL-10 水平降低（82±39.1 pg/mL vs 123.1±91.3 pg/mL，p=0.05）。氧化应激指标（TAS、TOS、TAS/TOS）两组无显著差异。
2. DII 与 FGR 风险的独立关联
logistic 回归分析显示，DII 每升高 1 单位，FGR 发生风险增加 62%（OR=1.62，95% CI 1.209-2.194，p=0.001），能量、碳水化合物、蛋白质摄入不足亦独立增加 FGR 风险。相关性分析表明，DII 与 TNF-α 呈强正相关（r=0.375，p=0.01），与出生体重呈强负相关（r=-0.446，p=0.002），TNF-α 与出生体重亦呈负相关（r=-0.478，p<0.001）。
3. DII 的预测价值
ROC 曲线分析显示，DII 预测 FGR 的曲线下面积（AUC）为 0.866，最佳截断值为 1.21，灵敏度 82%，特异度 79%，提示 DII 可作为 FGR 风险评估的潜在生物标志物。
研究结论与讨论
本研究证实，母体促炎饮食（高 DII）通过升高血清 TNF-α、降低 IL-10，打破胎盘炎症 - 抗氧化平衡，显著增加晚发型 FGR 风险。尽管氧化应激指标未显示组间差异，但 TNF-α 与 DII 的强相关性表明，饮食诱导的慢性炎症可能通过直接调控胎盘局部细胞因子网络，抑制胎儿生长。值得注意的是，FGR 组纤维摄入显著降低，而膳食纤维作为益生元可调节肠道菌群并发挥抗炎作用，其与 FGR 的关联需进一步验证。
研究首次在晚发型 FGR 人群中建立 DII 与炎症因子的直接关联，为 “饮食 - 炎症 - 胎盘功能 - 胎儿发育” 的病理链条提供了临床证据。尽管存在样本量较小、横断面设计等局限，但其结果提示孕期饮食结构调整（如增加膳食纤维、减少促炎食物）可能成为 FGR 一级预防的新策略。未来需开展大样本纵向研究，进一步明确 DII 在 FGR 预测中的临床价值，并探索营养干预的最佳窗口期。
该研究不仅深化了对 FGR 发病机制的理解，也为围产期个性化营养管理提供了科学依据，有望通过简单易行的饮食评估工具（如 DII）实现 FGR 的早期风险分层，推动 “营养 - 炎症调控” 在高危妊娠管理中的临床转化。
