病毒效应蛋白P3通过激活SERK4-P3IP1通路降解NRPD1a抑制水稻抗病毒免疫的分子机制

来自Wu和Zhao团队的研究人员揭示了水稻抗病毒免疫被病毒攻破的关键机制。研究发现，水稻草状矮缩病毒的效应蛋白P3通过竞争性激活SERK4激酶，促使P3IP1 E3泛素连接酶磷酸化并降解RNA聚合酶IV亚基NRPD1a，从而破坏RNA导向的DNA甲基化(RdDM)抗病毒防御通路。该研究为作物抗病毒育种提供了新靶点。

　　

水稻作为全球主粮作物，其产量正遭受病毒侵染的严重威胁。最新研究发现，水稻草状矮缩病毒编码的转录激活样效应蛋白(transcription activator-like effector, P3)竟能像特洛伊木马般劫持宿主防御系统——它通过直接结合体细胞胚胎发生受体激酶4(SERK4)的启动子区域，上调该激酶表达。被激活的SERK4如同分子开关，通过磷酸化修饰P3互作蛋白P3IP1，显著增强这个E3泛素连接酶的活性。

更精妙的是，磷酸化的P3IP1会精准标记水稻抗病毒防御的核心组件——RNA聚合酶IV(NRPD1a)进行泛素化降解，就像拆除警报系统的关键零件。这种分子层面的破坏直接导致RNA导向的DNA甲基化(RdDM)防御通路失灵，使病毒得以长驱直入。研究首次揭示病毒竟能通过"激活宿主激酶-劫持泛素系统"的双重策略，精准瓦解植物的表观遗传防御机制，为开发"阻断病毒效应蛋白-激酶互作"的新型抗病育种策略提供了理论依据。