综述：TREM2表达巨噬细胞在肝脏疾病中的作用

这篇综述聚焦于（TREM2）表达巨噬细胞在代谢功能障碍相关脂肪性肝病（MASLD）中的核心作用，揭示了其通过调控胞葬作用（efferocytosis）、炎症反应和纤维化消退影响疾病进展的机制，并提出可溶性（sTREM2）作为无创生物标志物的潜力，为靶向治疗策略开发提供了新方向。

　　

Highlights
单细胞RNA测序研究揭示了触发髓样细胞表达的受体2（TREM2）巨噬细胞的关键转录特征和亚群，这些细胞在代谢功能障碍相关脂肪性肝病（MASLD）发病机制中起决定性作用。TREM2巨噬细胞——亦称脂质相关巨噬细胞（LAMs）、瘢痕相关巨噬细胞（SAMs）或非酒精性脂肪性肝炎（NASH）相关巨噬细胞（NAMs）——通过其多重功能推动MASLD进展。

TREM2信号通路调控胞葬作用（efferocytosis）、炎症反应和纤维化消退，使其成为MASLD极具潜力的治疗靶点。循环中的可溶性TREM2（sTREM2）可能作为无创生物标志物，用于诊断和监测MASLD严重程度。

Abstract
代谢功能障碍相关脂肪性肝病（MASLD）全球患病率超30%，疾病谱涵盖单纯性脂肪变、炎症、纤维化、肝硬化直至肝细胞癌（HCC）。最新研究发现，TREM2表达巨噬细胞是MASLD进展的关键调控者。TREM2通过调控巨噬细胞介导的胞葬作用、炎症控制及纤维化消退发挥核心作用。尽管sTREM2已被提议作为疾病监测标志物，但TREM2影响MASLD发病的分子机制尚未完全阐明。本综述系统总结了TREM2巨噬细胞在MASLD中的作用，旨在为靶向TREM2信号通路的创新疗法研发提供理论依据。

^注：术语缩写及符号格式严格遵循原文规范，如TREM2大小写、sTREM2下标等。研究强调该靶点在肝脏病理微环境中的多效性功能，尤其关注其“双刃剑”特性——既可促进组织修复，又可能加剧纤维化进程。未来研究需进一步解析TREM2⁺巨噬细胞亚群异质性及其与其他免疫细胞的互作网络。