放疗诱导双调蛋白(AREG)通过EGFR+髓系细胞免疫抑制驱动肿瘤转移的机制研究

研究人员发现放疗会诱导肿瘤细胞表达表皮生长因子受体(EGFR)配体双调蛋白(AREG)，该因子通过重编程EGFR+髓系细胞为免疫抑制表型并降低吞噬作用，从而促进远处转移灶生长。这项研究揭示了放疗促转移的新机制，为开发联合治疗策略提供了重要靶点。

　　

放疗在抗肿瘤治疗中产生的远隔效应（abscopal effect）备受关注，但最新研究揭示了其促转移的阴暗面。实验数据显示，电离辐射会显著上调肿瘤细胞中双调蛋白(Amphiregulin, AREG)的表达，这种EGFR配体如同"分子开关"，将表达EGFR的髓系细胞转化为免疫抑制表型。这些被重编程的髓系细胞不仅丧失吞噬能力，还会在远端转移灶形成免疫抑制微环境，如同为肿瘤细胞搭建"安全屋"。研究团队通过临床样本分析和小鼠模型验证，首次阐明放疗-AREG-髓系细胞轴促进转移的完整机制，为开发靶向AREG/EGFR通路的联合疗法提供了理论依据。该发现提示临床需警惕放疗的"双刃剑"效应，突破性地提出了通过阻断肿瘤源性AREG来提升放疗疗效的新思路。