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本文探究 405nm 蓝紫光（VBL）对 SARS-CoV-2 的灭活机制，发现其通过诱导活性氧（ROS）生成，引发病毒包膜脂质过氧化及结构蛋白（S、E 蛋白）氧化，导致病毒感染能力下降。SARS-CoV-2 包膜缺乏胆固醇等抗氧化成分，使其对 VBL 更敏感。
研究背景与目的
COVID-19 大流行期间，光基消毒方法因其非侵入性和环境效益受到关注。405-450nm 蓝紫光（VBL）通过激活光引发剂产生活性氧（ROS）发挥抗菌作用，但 SARS-CoV-2 对 VBL 的敏感机制尚不明确。本研究旨在评估 VBL 对 SARS-CoV-2 的灭活机制，包括病毒滴度变化、蛋白氧化、核酸损伤及悬浮培养基的影响，并与流感病毒（IAV、IBV）对比敏感性差异。
关键实验结果
病毒滴度与敏感性差异
随着 VBL 剂量增加（最高 21.6 J/cm2），SARS-CoV-2 病毒滴度显著降低（2.33 log??），而流感病毒滴度降低幅度极小（0.16 log??左右）。表明 SARS-CoV-2 对 VBL 的敏感性显著高于流感病毒。
核酸完整性分析
实时荧光定量 PCR（qRT-PCR）和下一代测序（NGS）显示，VBL 处理后病毒 RNA 的 Ct 值和基因组序列均无显著变化，排除了 VBL 直接损伤核酸的可能性。
悬浮培养基与抗氧化剂作用
不同稀释度的杜氏改良 Eagle 培养基（DMEM）对病毒灭活影响较小，说明培养基仅起次要作用。抗氧化剂（NAC、AsA、SOD）能部分抑制病毒灭活，其中 0.003 mM SOD 可使病毒存活率从 99.99% 升至 85.43%，证实 ROS 介导的氧化应激是关键机制。
蛋白氧化与结构损伤
蛋白质羰基化实验表明，S 蛋白和 E 蛋白在 DMEM 中氧化程度更高，而 N 蛋白和非结构蛋白 NSP13 变化较小。病毒包膜脂质过氧化被证实是重要因素，SARS-CoV-2 包膜主要含甘油磷脂，缺乏胆固醇和鞘脂，使其抗氧化能力弱于富含胆固醇的流感病毒包膜。
结论与意义
VBL 主要通过诱导 ROS 引发 SARS-CoV-2 包膜脂质过氧化和表面蛋白（S、E 蛋白）氧化，破坏病毒结构完整性及与宿主细胞的相互作用，从而抑制感染。病毒包膜的脂质组成差异（如胆固醇缺乏）是其对 VBL 敏感的关键原因。本研究为 VBL 作为非侵入性消毒工具提供了理论依据，尤其在医疗环境和空气过滤系统中具有应用潜力。未来需进一步优化 VBL 参数，并结合抗氧化策略提升消毒效果。
