综述：精神病学中隐喻性大脑话语的历史

这篇由Kenneth S. Kendler撰写的综述深入探讨了精神病学两个多世纪以来对"隐喻性大脑话语"（metaphorical brain talk）的依赖现象，即用未经验证的脑科学隐喻（如"血清素失衡"）解释精神障碍的临床实践。文章揭示了这一传统从18世纪至今的演变，批判其科学局限性（如简化论reductionism），同时指出其反映了精神病学作为医学分支的身份焦虑（status anxiety）和对未来神经机制研究的期许（promissory note）。

　　

隐喻性大脑话语在精神病院时代（1780-1900）

18世纪末至19世纪的精神病学家们创造了大量充满想象力的脑功能隐喻来解释精神异常。William Cullen（1784）提出"大脑兴奋不均"导致妄想，Thomas Laycock（1845）用"囊泡神经碱（vesicular neurine）病态作用"解释强迫观念，而Henry Maudsley（1895）则将忧郁症归因于"特定脑区过度放电"。这些描述虽借用神经解剖术语，实则缺乏实证基础，如Clouston（1892）定义的"脑回病变工作"实为对幻觉现象的诗意转译。

第一次生物精神病学革命的兴衰

19世纪70年代，Wilhelm Griesinger倡导的"精神疾病即脑疾病"范式引发革命性转变。其学生Meynert构建了高度推测性的神经理论，将思维活动具象化为"脑纤维通路的社会性功能失调"。Kraepelin在1887年尖锐批评这类理论为"空中楼阁"，指出Meynert将每个神经元对应特定想法的假说已超出当时神经科学的认知边界。随着神经病理学研究未能揭示精神分裂症等疾病的明确病变，这场依赖显微镜的生物学革命在20世纪初逐渐式微。

20世纪隐喻的新形态

Paul Meehl（1962）提出精神分裂症的"突触滑动（synaptic slippage）"理论，Nancy Andreasen（1985）的《破碎的大脑》将精神障碍类比为"电路故障"，而"血清素假说"则成为抑郁症的主流叙事。基因组学研究（如Trubetskoy等2022年精神分裂症GWAS）却显示，这些单胺类神经递质理论可能过度简化了精神障碍的多基因本质。

隐喻话语的深层动因

精神病学始终面临"心智-大脑"二元张力：作为医学分支需定位器官病变，却长期缺乏如眼科般的明确病理标志。Rosenberg指出，这种"地位焦虑"促使领域构建"共谋信念"（conspiracy to believe）来维系医学身份。广告营销进一步强化了"血清素失衡"等易于传播的隐喻，尽管其科学严谨性存疑。

超越隐喻的未来图景

当前研究正从两极走向整合：既要承认神经生物学机制的复杂性（如百种神经递质系统的相互作用），也需保持对主观体验的临床敏感度。Kendler建议采用"解释辅助理解"（explanation-aided understanding）框架，在坦诚科学局限性的同时，通过多组学技术逐步揭示精神症状的神经基础，而非用隐喻遮蔽认知鸿沟。

（注：全文严格基于原文内容缩编，未新增观点；专业术语如GWAS全基因组关联研究、monoamine neurotransmitters单胺类神经递质等均按原文格式标注）