综述：瘢痕疙瘩再探讨：治疗与鉴别诊断的最新概念

这篇综述系统梳理了瘢痕疙瘩（Keloid）的病理机制与临床管理进展。文章指出瘢痕疙瘩具有肿瘤样特性（如TGF-β/Smad、mTOR通路异常），与癌症风险呈正相关（RR=1.49），重点探讨了联合疗法（如5-FU+糖皮质激素）优于单一治疗的循证依据，并强调表观遗传调控（miR-29、lncRNA uc003jox.1/PI3K-Akt）在发病中的作用，为个体化诊疗提供了新视角。

　　

Abstract
瘢痕疙瘩作为皮肤纤维化的典型代表，其病理特征远超普通疤痕。这种异常愈合组织会突破原始伤口边界持续生长，且与癌症存在显著关联（风险比1.49倍）。最新研究揭示，瘢痕疙瘩与肿瘤共享关键通路：TGF-β/Smad信号异常激活导致胶原过度沉积，mTORC1/mTORC2通过磷酸化AKT^Ser-473促进成纤维细胞增殖，而表观遗传调控因子miR-29家族的低表达和lncRNA uc003jox.1的高表达则通过PI3K/Akt通路驱动病变进展。

Introduction
全球每年新增1100万瘢痕疙瘩病例，非洲裔人群患病率高达16%。典型病变好发于张力部位（耳部、胸背部），呈现蟹爪状或蝴蝶状形态。值得注意的是，日本研究发现BCG疫苗接种诱发的瘢痕疙瘩存在显著女性倾向。分子层面研究显示，瘢痕疙瘩与鳞状细胞癌等皮肤肿瘤的鉴别要点在于转移能力，但二者均存在DNA甲基化紊乱和慢性炎症微环境。

Steroids
糖皮质激素联合5-FU（12.5mg/mL+倍他米松）成为主流注射方案。该组合通过三重机制起效：抑制成纤维细胞增殖、减少胶原合成、诱导血管收缩。临床数据显示，联合疗法有效率较单药提升40%，但复发率仍达30-50%。

Conclusion
现有证据强烈支持多靶点联合干预策略。未来研究应聚焦于：①开发针对mTORC2/AKT^Ser-473的特异性抑制剂；②探索表观遗传编辑技术（如CRISPR-dCas9）调控miR-29表达；③建立包含JSW量表的智能诊断系统。湖南自然基金资助项目（2023JJ30344）为相关研究提供了重要支持。