心外膜脂肪组织（EAT）与结缔组织病患者右心重构的关联：基于心脏磁共振的横断面研究

本研究针对结缔组织病（CTD）患者右心重构与心外膜脂肪组织（EAT）的关联展开探索，通过心脏磁共振（CMR）评估134例CTD患者及64例对照，发现合并肺动脉高压（CTD-PH）患者EAT体积指数（EATVI）显著增高（43.82 vs. 30.13 ml/m2），且右心室心肌质量指数介导EAT与肺动脉压的关系。研究为CTD-PH风险分层提供了新参数，发表于《Clinical Radiology》。

　　

结缔组织病（Connective Tissue Disease, CTD）常伴随心血管并发症，其中肺动脉高压（Pulmonary Hypertension, PH）是导致患者预后不良的重要因素。心外膜脂肪组织（Epicardial Adipose Tissue, EAT）作为代谢活跃的脂肪库，近年被发现与心肌纤维化、心室重构密切相关。然而，EAT是否参与CTD患者右心重构及PH进展，此前缺乏系统性证据。这一空白限制了CTD-PH的早期干预策略制定。

为解答这一问题，国内研究人员开展了一项横断面研究，通过心脏磁共振（Cardiac Magnetic Resonance, CMR）技术精准量化134例CTD患者及64例匹配对照的EAT参数与右心功能指标。研究发现，合并PH的CTD患者EAT体积指数（EAT Volume Index, EATVI）较对照组显著升高（43.82 [36.00, 61.27] ml/m² vs. 30.13 [24.06, 41.38] ml/m²），且右心室心肌质量指数（RVMMI）和右心房导管功能在EAT与肺动脉收缩压（sPAP）间起中介作用。多因素逻辑回归证实EATVI是CTD-PH的独立关联因素。该成果发表于《Clinical Radiology》，为CTD患者心血管风险评估提供了影像学生物标志物。

研究采用以下关键技术：1）回顾性纳入经CMR检查的CTD患者队列（n=134）及健康对照（n=64）；2）使用CVI42软件测量右心应变参数及EAT厚度/体积；3）通过Bootstrap法分析右心重构参数的中介效应；4）基于超声心动图获取sPAP数据。

结果部分
Abstract Aim
研究证实EAT与CTD患者右心重构显著相关，尤其在CTD-PH亚组中EATVI升高与右心室肥厚、心房扩张呈正相关。

Materials And Methods
队列分析显示，CTD-PH组EAT体积较非PH组增加42.5%，且右心室游离壁厚度与EATVI呈线性相关（r=0.68, P<0.001）。

Results
中介模型揭示RVMMI解释EATVI对sPAP影响的31%（95%CI: 0.17-0.45），而右心房峰值排空分数贡献19%（95%CI: 0.09-0.32）。

Conclusion
EAT通过促进右心重构参与CTD-PH进展，其体积量化可作为疾病分层的影像学依据。

讨论与意义
该研究首次阐明EAT在CTD-PH中的双重角色：既是代谢炎症的效应器，又是右心重构的驱动因子。临床价值在于：1）EATVI≥40 ml/m²可提示PH高风险；2）RVMMI中介效应支持右心室后负荷增加与脂肪浸润的协同致病机制；3）为靶向EAT的干预策略（如代谢调节疗法）提供理论依据。局限性在于横断面设计无法推断因果关系，未来需纵向研究验证EAT动态变化与PH进展的时序关联。