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为探究纳米塑料（NPs）对砷（As）水生生物毒性的影响，研究人员以斑马鱼为模型，开展 PS-NPs 与 As (V) 联合暴露研究。发现 PS-NPs 促进 As 在肝、鳃、肠的积累，加剧氧化应激，影响酶活性与免疫功能，IBR 指数显示联合毒性更强，为评估复合污染生态风险提供依据。
塑料污染已成为全球严峻的环境问题之一，其降解产生的微塑料（MPs，<5 mm）和纳米塑料（NPs，<1000 nm）广泛存在于水体、土壤等环境介质中。砷（As）作为水生环境中常见的有毒类金属元素，其通过水或食物链进入生物体后可引发生物蓄积和毒性效应。然而，纳米塑料与砷在水生生态系统中共同存在时，纳米塑料是否会影响砷对生物体的毒性作用尚不明确。在此背景下，开展纳米塑料与砷联合暴露对水生生物的毒性效应研究，对于揭示复合污染的生态风险具有重要意义。
为解决上述科学问题，厦门理工学院的研究人员以斑马鱼（Danio rerio）为模式生物，开展了聚苯乙烯纳米塑料（PS-NPs）与五价砷（As (V)）联合暴露的毒性效应研究。该研究成果发表在《Ecotoxicology and Environmental Safety》上，为评估纳米塑料与重金属复合污染对水生生物的影响提供了关键数据。
研究人员主要采用了以下关键技术方法：通过半静态暴露系统，将斑马鱼分为对照组、单一 As (V)（10 μg/L）处理组及三个 As (V)（10 μg/L）与 PS-NPs（1、5、10 mg/L）联合处理组，暴露周期为 7 天；利用电感耦合等离子体质谱（ICP-MS）测定斑马鱼肝、鳃、肠组织中的砷含量；通过激光共聚焦显微镜观察 PS-NPs 在组织中的分布；采用试剂盒检测丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽 - S - 转移酶（GST）、谷胱甘肽过氧化物酶（GPx）、乙酰胆碱酯酶（AChE）、乳酸脱氢酶（LDH）、酸性磷酸酶（ACP）和碱性磷酸酶（ALP）等酶活性；运用实时荧光定量 PCR（qPCR）分析抗氧化相关基因（gpx、cat、Mn-sod、Cu/Zn-sod）和 ache 基因的表达水平；通过综合生物标志物响应指数（IBR）评估联合暴露的毒性效应。
3.1 PS-NPs 特性
扫描电子显微镜（SEM）显示 PS-NPs 呈规则球形，平均粒径为 75.10±0.53 nm，傅里叶变换红外光谱（FTIR）证实其化学结构，zeta 电位为 - 32.36±1.07 mV，表明在水溶液中分散稳定。
3.2 As 在斑马鱼组织中的积累
单一 As (V) 暴露下，砷在组织中的积累量为肝 > 鳃 > 肠。与单一暴露相比，PS-NPs 显著促进砷的积累，且随 PS-NPs 浓度增加，肝、鳃、肠中的砷含量分别最高增加 75.44%、78.18%、55.89%。
3.3 PS-NPs 在斑马鱼组织中的分布
激光共聚焦显微镜观察显示，联合暴露组斑马鱼肝、鳃、肠组织中的绿色荧光强度随 PS-NPs 浓度升高而增强，表明 PS-NPs 可在这些组织中积累，且荧光强度与 PS-NPs 浓度呈正相关。
3.4 氧化应激指标
联合暴露组肝、鳃、肠的 MDA 含量显著升高，表明脂质过氧化加剧。肝中 GST、GPx 活性随 PS-NPs 浓度增加而升高，而 SOD、CAT 活性及 GSH 含量降低；鳃中 GSH 含量、GST、CAT、GPx 活性均下降，SOD 活性先升后降；肠中 GST、GPx 活性升高，SOD、GSH 含量降低，CAT 活性先升后降。
3.5 神经毒性指标（AChE）
单一 As (V) 暴露使鳃中 AChE 活性升高，而联合暴露组 AChE 活性随 PS-NPs 浓度增加而降低。肝和肠中，单一及联合暴露均导致 AChE 活性低于对照组。
3.6 生化相关酶活性（LDH、ALP、ACP）
联合暴露组肝、鳃、肠的 LDH 活性显著升高，表明细胞损伤加剧。肝和肠中 ALP、ACP 活性随 PS-NPs 浓度增加而降低，鳃中 ALP 活性升高、ACP 活性降低。
3.7 毒性综合评估
主成分分析（PCA）显示，肝和肠组织在不同暴露组间存在差异，MDA 与膜脂质过氧化相关，LDH、GST、GPx 等在解毒过程中起关键作用。IBR 指数显示，随 PS-NPs 浓度增加，肝和肠的 IBR 值显著升高，表明联合暴露的毒性效应强于单一 As (V) 暴露。
3.8 基因表达分析
联合暴露组肝中 cat、Mn-sod、Cu/Zn-sod 基因表达下调，gpx 基因表达上调；鳃中 cat、gpx 基因表达上调，ache 基因表达下调；肠中 cat、gpx 基因表达上调，ache、Cu/Zn-sod 基因表达下调。
研究结论表明，PS-NPs 与 As (V) 联合暴露可促进砷在斑马鱼肝、鳃、肠中的积累，加剧氧化应激，抑制抗氧化酶活性，干扰神经传导和免疫功能，且联合毒性效应显著强于单一砷暴露。综合生物标志物响应指数显示，肝和肠对联合暴露更为敏感。该研究首次系统揭示了纳米塑料与砷的协同毒性机制，为评估水生环境中复合污染的生态风险提供了重要科学依据。讨论部分指出，纳米塑料可能通过吸附砷、破坏细胞膜结构或影响离子转运等机制增强砷的生物蓄积和毒性，而抗氧化酶系统（如 GST、GPx）在应对联合氧化应激中发挥关键作用。研究结果提示，需高度关注纳米塑料与重金属复合污染对水生生物的潜在危害，未来研究可进一步结合转录组学和代谢组学技术，深入解析其毒性作用的分子机制。
