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为探究灭活双歧杆菌 M1-3 缓解 DSS 诱导结肠炎效果，研究人员对比活与灭活菌不同浓度作用，分析肠道菌群、色氨酸代谢及 AhR/IL-22 通路。发现高剂量灭活菌（2×10? CFU/mL）效果与活菌相当，有效成分或为可溶性荚膜多糖，为相关产品开发提供依据。
炎症性肠病（IBD）中的溃疡性结肠炎（UC）如同肠道内一场失控的 “战火”，患者直肠与结肠黏膜及黏膜下层出现严重溃疡性病变，腹泻、黏液脓血便等症状不仅严重影响生活质量，背后更隐藏着肠道微生态失衡的深层危机 —— 有益菌如双歧杆菌、乳杆菌减少，有害菌如大肠杆菌等伺机扩张，肠道菌群失调成为推动炎症恶化的 “帮凶”。传统活益生菌虽能调节菌群、缓解炎症，但严格的厌氧培养条件推高了生产存储成本，且存在潜在感染风险与代谢稳定性难题，如何在保留功效的同时突破应用瓶颈，成为学界亟待攻克的课题。
西北农林科技大学食品科学与工程学院的研究团队瞄准这一痛点，在《Food Bioscience》发表研究，聚焦热灭活双歧杆菌 M1-3（从健康人粪便分离的益生菌株）对葡聚糖硫酸钠（DSS）诱导的小鼠结肠炎的改善作用，试图揭开灭活益生菌能否 “化静为动”、在肠道内续写抗炎传奇的奥秘。
研究主要采用了以下关键技术方法：选用雄性 C57BL/6J 小鼠构建 DSS 诱导结肠炎模型，将热灭活与活双歧杆菌 M1-3 分为不同浓度组（高剂量为 2×10? CFU/mL）进行灌胃干预 14 天；通过 16S rRNA 基因测序分析肠道菌群组成变化；利用气相色谱等技术检测色氨酸代谢产物（如吲哚 - 3 - 乳酸、吲哚 - 3 - 丙酸等）含量；采用细胞实验（如检测跨上皮电阻 TEER、IL-8 分泌量）评估细菌裂解物对脂多糖（LPS）诱导的肠屏障功能障碍的影响。
热灭活益生菌显著改善结肠炎症状
与模型组相比，高剂量热灭活菌（High-PM1-3）干预组小鼠在停止 DSS 处理后体重显著回升，腹泻、便血等结肠炎症状明显减轻，炎症程度与活菌体（Live M1-3）组无显著差异，证实了热灭活菌的抗炎功效与剂量依赖性。
重塑肠道菌群：抑恶扬善的平衡术
通过菌群测序发现，热灭活菌能逆转 DSS 诱导的菌群紊乱：显著增加 Muribaculaceae、Alistipes、Ruminococcaceae 等有益菌丰度，这些菌群不仅是肠道的 “守护者”，还能通过代谢产物调节免疫；同时大幅减少大肠杆菌 / 志贺氏菌（Escherichia/Shigella）等促炎有害菌，重建菌群生态平衡，为肠道炎症修复奠定基础。
激活色氨酸代谢的抗炎通路
色氨酸作为一种关键氨基酸，其代谢产物在免疫调控中扮演重要角色。研究发现，热灭活菌可显著提升小鼠粪便中吲哚 - 3 - 乳酸、吲哚 - 3 - 丙酸、吲哚丙烯酸等代谢物水平。这些小分子通过激活芳香烃受体（AhR）/ 白细胞介素 - 22（IL-22）信号通路，如同启动了肠道的 “抗炎开关”，促进肠上皮修复、抑制过度免疫反应。
有效成分锁定：可溶性荚膜多糖的潜力
通过细菌裂解物分离实验发现，热灭活菌的上清液（含可溶性荚膜多糖）在细胞实验中能显著改善 LPS 诱导的肠屏障通透性增加（表现为 TEER 值回升），减少 IL-8 等促炎因子分泌，证实可溶性荚膜多糖是其发挥抗炎作用的关键成分，这为后续成分纯化与制剂开发指明了方向。
研究结论表明，热灭活双歧杆菌 M1-3 通过 “三重奏” 机制 —— 重塑肠道菌群结构、激活 AhR/IL-22 抗炎通路、利用荚膜多糖修复肠屏障，展现出与活菌体相当的结肠炎改善效果。这一发现不仅突破了传统活益生菌在生产存储中的局限，更开拓了 “灭活益生菌” 这一新型制剂方向：无需维持活菌状态即可发挥功效，降低了生产工艺复杂度与冷链运输成本，同时规避了活菌潜在的感染风险，为开发高稳定性、高安全性的益生菌药物与功能食品提供了坚实的理论依据。未来，针对灭活益生菌的成分优化与临床转化研究，或将为炎症性肠病等肠道疾病的防治带来新的曙光。
