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本文综述星形胶质细胞与谷氨酸的研究进展。星形胶质细胞通过维持神经元健康、调节微环境、辅助突触传递等支持神经元，谷氨酸对学习记忆的兴奋性信号传导至关重要。“谷氨酸 - 谷氨酰胺循环”（由 Hertz 和 Schousboe 验证）体现两者在谷氨酸调节中的相互作用，星形胶质细胞还通过胶质细胞传递影响突触活动、经谷氨酸代谢为脑供能，其信号失调与癫痫、阿尔茨海默病等神经疾病相关。
星形胶质细胞（astrocytes）在脑功能维持与疾病发生中扮演关键角色，其与谷氨酸（glutamate）的动态互作是近年研究热点。作为中枢神经系统主要的神经胶质细胞，星形胶质细胞通过三大核心功能支持神经元稳态：一是通过细胞膜上的谷氨酸转运体（如 GLT-1 和 GLAST）摄取突触间隙过量谷氨酸，防止神经元因兴奋性毒性损伤，这一过程与 “谷氨酸 - 谷氨酰胺循环（glutamate-glutamine cycle）” 密切相关 —— 由 Hertz 和 Schousboe 验证的该循环中，神经元释放的谷氨酸被星形胶质细胞摄取后转化为谷氨酰胺，再返回神经元重新合成谷氨酸，形成跨细胞代谢环路。
除了经典的代谢调控，星形胶质细胞近年被发现可通过 “胶质细胞传递（gliotransmission）” 直接调控突触活动。不同于神经元依赖突触囊泡的递质释放方式，星形胶质细胞可通过胞吐或离子通道释放谷氨酸等物质，调节突触前神经元的递质释放概率或突触后神经元的兴奋性，这种非突触依赖性的信号传递机制为理解脑信息处理提供了新维度。
代谢功能方面，谷氨酸代谢是脑能量网络的重要环节。星形胶质细胞将摄取的谷氨酸转化为 α- 酮戊二酸，进入三羧酸循环参与能量生成，同时为神经元提供乳酸等能量底物，这种代谢偶联模式被称为 “神经 - 胶质代谢耦合”。值得注意的是，谷氨酸代谢异常可导致 ATP 生成障碍，进而引发神经元能量危机，这在神经退行性疾病病理进程中尤为显著。
病理状态下，谷氨酸信号失调与多种神经系统疾病密切相关。在癫痫（epilepsy）模型中，星形胶质细胞谷氨酸转运功能缺陷可导致突触间隙谷氨酸蓄积，诱发神经元过度兴奋和异常放电；而在阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease）中，β- 淀粉样蛋白（Aβ）可抑制星形胶质细胞的谷氨酸摄取能力，加剧兴奋性毒性，同时伴随胶质细胞传递异常引发的突触功能丧失。此外，肌萎缩侧索硬化（ALS）等神经退行性疾病中也观察到类似的谷氨酸稳态失衡机制。
当前研究正从分子机制向干预策略深入拓展。靶向星形胶质细胞谷氨酸转运体的药物开发、调节胶质细胞传递的新型受体激动剂 / 拮抗剂筛选，以及代谢通路调控（如增强谷氨酰胺合成酶活性）等方向，为神经疾病治疗提供了潜在靶点。深入解析星形胶质细胞与谷氨酸的互作网络，不仅有助于揭示脑功能的细胞和分子基础，更为开发神经保护与修复策略开辟了新路径。
