18β-甘草次酸通过调控血清多不饱和脂肪酸水平激活BDNF-TrkB通路改善小鼠抑郁样行为

来自中国的研究团队针对18β-甘草次酸(18β-GA)抗抑郁机制不明的科学问题，通过慢性社交挫败应激(CSDS)小鼠模型，发现其通过提升血清DHA、NPD1、DEA水平并降低14,15-DHET，修复BDNF-TrkB信号通路及抑制炎症因子，揭示了ω-3脂肪酸代谢在抗抑郁作用中的关键调控地位。

　　

最新研究发现，源自甘草的活性成分18β-甘草次酸(18β-GA)在慢性社交挫败应激(CSDS)敏感型小鼠中展现出显著抗抑郁效果。机制研究揭示，该化合物能巧妙调节血清多不饱和脂肪酸代谢图谱：显著提升"脑黄金"二十二碳六烯酸(DHA)及其衍生代谢物神经保护素D1(NPD1)、N-二十二碳六烯酰乙醇胺(DEA)水平，同时降低促炎介质14,15-二羟基二十碳三烯酸(14,15-DHET)。更令人振奋的是，18β-GA如同精准的分子开关，成功激活了被应激抑制的脑源性神经营养因子(BDNF)与其受体酪氨酸激酶B(TrkB)的对话，并有效平息了神经炎症风暴。这项研究为抑郁症治疗提供了全新视角——通过靶向脂肪酸代谢网络调控神经可塑性。