揭示抗阻运动特异性信号通路MKK3b/6-p38-MK2-mTORC1驱动骨骼肌生长的分子机制

来自国际团队的研究人员针对耐力与抗阻运动产生不同功能适应的分子机制展开研究，通过深度磷酸化蛋白质组学分析发现，抗阻运动特异性激活MKK3b/6-p38-MK2-mTORC1信号通路（与蛋白合成诱导显著相关，R=0.87），小鼠模型证实MKK3b遗传激活即可促进肌肉肥大，为运动康复和肌萎缩治疗提供新靶点。

　　 耐力运动和抗阻运动引发截然不同的功能适应：前者提升有氧代谢能力，后者促进肌肉肥大。这项研究通过男性受试者的单侧运动模型结合深度磷酸化蛋白质组学，首次揭示抗阻运动特异性激活MKK3b/6-p38-MK2-mTORC1信号通路的持续磷酸化事件。后续男女受试者实验显示，MKK3b激活程度与蛋白合成诱导高度相关（相关系数R=0.87）。小鼠实验中，遗传激活MKK3b即可重现该通路激活现象，伴随p38、MK2和mTORC1的级联反应，显著增加蛋白合成率和肌纤维横截面积。该研究不仅阐明抗阻运动促肌肉生长的核心机制，更为运动性肌肥大调控和病理性肌萎缩治疗提供了精准干预靶点。