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为评估高效氯氰菊酯对非靶标生物的毒性，研究人员以洋葱为模型，通过生理、生化、遗传毒性检测及分子对接分析其毒性机制。发现其诱导氧化应激、DNA 损伤及染色体畸变，剂量依赖性显著，为农药安全评估提供新依据。
农药的广泛使用对生态系统和非靶标生物构成潜在威胁，合成拟除虫菊酯类农药虽因高效低毒特性被广泛应用，但其对非靶标生物的毒性机制尚不明确。高效氯氰菊酯（Esfenvalerate）作为一种常用拟除虫菊酯，其对植物尤其是农作物的毒性研究匮乏，阻碍了对其环境风险的全面评估。在此背景下，土耳其吉雷松大学（Giresun University）的研究团队以洋葱（Allium cepa L.）为模型植物，开展了高效氯氰菊酯的多维度毒性研究，相关成果发表于《Scientific Reports》。
研究人员采用生理指标检测、遗传毒性分析、生化参数测定及分子对接技术，系统探究高效氯氰菊酯对洋葱的毒性效应及作用机制。
主要技术方法
研究通过设置不同浓度高效氯氰菊酯处理组（0.33 mg/L、0.64 mg/L、0.98 mg/L）及对照组，检测洋葱根系生长指标（生根率、根伸长、重量增加）；利用有丝分裂指数（MI）计算、染色体畸变（CAs）分析、微核（MN）计数及彗星实验（Comet Assay）评估遗传毒性；测定丙二醛（MDA）、脯氨酸、超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）及叶绿素含量变化以反映氧化应激和光合系统损伤；通过分子对接分析高效氯氰菊酯与微管蛋白（Tubulins）、DNA 拓扑异构酶（DNA topoisomerases）、谷氨酸 - 1 - 半醛氨基转移酶（glutamate-1-semialdehyde aminotransferase）、原叶绿素还原酶（protochlorophyllide reductase）及 DNA 分子的相互作用。
研究结果
生理毒性：剂量依赖性生长抑制
随着高效氯氰菊酯浓度升高，洋葱生根率、根伸长及重量增加均呈显著剂量依赖性下降。0.98 mg/L 处理组生根率降至 49%，根伸长减少 85.3%，重量增加减少 84.3%，表明其对根系发育有强烈抑制作用。
遗传毒性：DNA 损伤与染色体异常
高效氯氰菊酯显著降低有丝分裂指数，0.98 mg/L 组 MI 较对照组下降 45.7%。同时，染色体畸变频率显著升高，主要异常类型包括粘连染色体、流浪染色体、染色体片段、染色质分布不均等，微核数量随浓度增加呈倍数增长。彗星实验显示，最高浓度组 DNA 尾百分比达 48.3%，表明存在严重 DNA 链断裂损伤。
氧化应激与光合系统破坏
生化分析表明，高效氯氰菊酯诱导脂质过氧化，MDA 含量随浓度升高呈 2.75 倍增长；脯氨酸作为渗透保护剂和自由基清除剂，含量增加 1.96 倍；抗氧化酶 SOD 和 CAT 活性先升后降，提示高浓度下抗氧化系统可能被过度激活或损伤。此外，叶绿素 a 和 b 含量分别下降 58.18% 和 70.35%，表明光合系统受到显著破坏。
分子机制：多靶点相互作用
分子对接显示，高效氯氰菊酯与微管蛋白 α-1B 链（结合能 - 8.17 kcal/mol）、β 链结合，干扰微管动态平衡；与 DNA 拓扑异构酶 I/II 结合，可能影响 DNA 拓扑结构；与原叶绿素还原酶（结合能 - 9.85 kcal/mol）结合，抑制叶绿素生物合成；同时直接与 DNA 分子碱基对相互作用，导致 DNA 结构稳定性下降。
结论与讨论
本研究首次系统揭示高效氯氰菊酯对洋葱的多重毒性机制，其通过诱导氧化应激、直接损伤 DNA、干扰微管功能及叶绿素合成，导致植物生长抑制和遗传损伤。研究结果证实高效氯氰菊酯对非靶标植物存在显著风险，需重新评估其使用规范。分子对接结果为解析拟除虫菊酯类农药的细胞毒性和遗传毒性机制提供了新视角，提示微管蛋白、DNA 拓扑异构酶及光合相关酶可能是其关键作用靶点。该研究为评估农药环境安全性及开发低毒替代化合物提供了重要科学依据，也为植物毒理学研究提供了多维度分析模型。
