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为探究 MAFG-AS1 在卵巢癌（OC）代谢重编程中的作用及机制，研究人员通过沉默 / 过表达 MAFG-AS1，检测 OC 细胞糖代谢指标、细胞周期及凋亡等。发现沉默 MAFG-AS1 可抑制糖酵解、诱导凋亡，其机制与下调 HIF-1α 相关，为 OC 靶向治疗提供依据。
卵巢癌作为妇科常见恶性肿瘤，因早期症状隐匿、筛查困难，约 70% 患者确诊时已属晚期，且易复发、化疗耐药，死亡率居高不下。深入挖掘其发病机制与潜在治疗靶点迫在眉睫。肿瘤细胞的代谢重编程，尤其是 “瓦博格效应”（Warburg effect）—— 即便在有氧条件下仍依赖糖酵解供能，是恶性肿瘤的重要特征。缺氧诱导因子 - 1α（HIF-1α）作为糖代谢关键调控因子，在肿瘤生长、血管生成等过程中扮演核心角色。长链非编码 RNA（lncRNA）MAFG-AS1 已被证实参与多种癌症进展，但其在卵巢癌糖代谢重编程中的作用及与 HIF-1α 的关联尚未明确。
为此，浙江大学医学院附属第二医院的研究人员开展了相关研究，旨在揭示 MAFG-AS1 在卵巢癌糖代谢及恶性行为中的作用机制。研究成果发表于《Discover Oncology》。
研究采用的主要技术方法包括：利用 siRNA 介导 MAFG-AS1 沉默及质粒转染实现过表达，通过 CCK-8 法检测细胞增殖，流式细胞术分析细胞周期和凋亡，借助试剂盒检测葡萄糖摄取、乳酸生成、ATP 水平及 NAD+/NADH 比率，运用 Seahorse XFe96分析仪测定细胞外酸化率（ECAR）和耗氧率（OCR），以评估糖酵解和氧化磷酸化水平，同时通过 HIF-1α 检测试剂盒分析相关蛋白表达。
3.1 MAFG-AS1 表达验证
qPCR 结果显示，MAFG-AS1 在 SKOV3 和 HO8910 细胞中成功实现过表达和敲低，验证了转染效率。
3.2 对细胞增殖与凋亡的影响
CCK-8 实验表明，沉默 MAFG-AS1 显著抑制 SKOV3 和 HO8910 细胞增殖，流式细胞术显示 G2 期细胞比例增加，凋亡率上升，且 caspase-3 活性增强，提示 MAFG-AS1 敲低可诱导细胞凋亡。
3.3 对糖代谢指标的影响
沉默 MAFG-AS1 显著降低 OC 细胞的葡萄糖摄取和乳酸生成，提高 NAD+/NADH 比率及 ATP 含量，而过表达 MAFG-AS1 则部分逆转上述效应，表明其参与糖酵解重编程。
3.4 对糖酵解与氧化磷酸化的调控
ECAR 检测显示，敲低 MAFG-AS1 抑制糖酵解能力，过表达则增强；OCR 结果表明，MAFG-AS1 沉默可增强氧化磷酸化，过表达则减弱，进一步证实其对代谢模式的调控作用。
3.5 与 HIF-1α 的关联
实验发现，沉默 MAFG-AS1 下调 HIF-1α 表达，过表达则上调，且在线数据库显示两者呈正相关，提示 MAFG-AS1 通过调控 HIF-1α 影响糖酵解。
研究结论表明，沉默 MAFG-AS1 可通过抑制 HIF-1α 介导的糖酵解过程，抑制卵巢癌细胞增殖并诱导凋亡。该研究首次揭示 MAFG-AS1 在卵巢癌糖代谢重编程中的关键作用，阐明其通过 HIF-1α 调控糖酵解 - 氧化磷酸化平衡的机制，为卵巢癌的早期诊断和靶向治疗提供了新候选生物标志物与潜在干预靶点。尽管研究未深入探讨 MAFG-AS1 与 HIF-1α 的直接作用方式，但其发现为后续机制研究及临床转化奠定了基础，有望推动卵巢癌精准治疗的发展。
