编辑推荐：
镉（Cd）作为毒性重金属可致多器官损伤，为探究 SGLT-2 抑制剂恩格列净（EMPA）对 Cd 肝损伤的保护作用，研究人员将 32 只雄性大鼠分组处理。发现 EMPA 可减轻 Cd 所致肝酶异常、氧化应激、炎症、内质网应激（ER stress）及凋亡，上调自噬。该研究为肝损伤防治提供新方向。
镉（Cd）是一种已知的毒性重金属，可对多个器官产生不良影响。SGLT-2 抑制剂恩格列净（EMPA）具有显著的抗氧化特性和降糖潜力。本研究旨在探讨 EMPA 对 Cd 诱导的肝损伤的保护作用并阐明其分子机制。32 只雄性大鼠被分为四组，每组 8 只：Ⅰ 组（对照组）、Ⅱ 组（EMPA 组）、Ⅲ 组（Cd 组）和 Ⅳ 组（Cd+EMPA 组）。
Cd 摄入破坏了肝酶（ALT、AST 和 ALP）并损害了肝脏组织学结构。Cd 诱导肝脏氧化应激，表现为丙二醛（MDA）水平升高，抗氧化酶（包括超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GPx）和过氧化氢酶（CAT））减少。它下调 Nrf2/HO-1 通路，升高促炎介质白细胞介素 - 1β（IL-1β）、白细胞介素 - 6（IL-6）和肿瘤坏死因子 -α（TNF-α）。此外，Cd 增加内质网应激（ER stress）标志物 GRP78 和 CHOP，以及凋亡标志物 Bax 和半胱天冬酶 - 3（caspase-3），同时减少抗凋亡蛋白 Bcl-2，并降低自噬指标 Beclin-1。
有趣的是，在 Cd+EMPA 组中给予 EMPA 可减轻 Cd 诱导的肝脏恶化，改善肝细胞结构。这种有益作用是通过下调肝脏氧化应激、炎症、ER stress 和凋亡，同时上调自噬过程实现的。总之，本研究强调了 EMPA 对 Cd 诱导的肝损伤的保护作用，并阐明了其潜在的分子机制。
