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根系需整合重力与土壤湿度等环境信号以锚定植株并觅水。本文揭示向水性主调控因子 MIZU-KUSSEI 1（MIZ1）通过动态调节质膜上 PIN 生长素转运体极性，抑制向地性以促进向水性弯曲，为干旱适应机制及根系构型优化提供新视角。
根系作为植物感知环境的 “地下先锋”，需精准平衡重力（向地性）与水分梯度（向水性）信号以适应复杂土壤环境。向地性依赖生长素（auxin）通过 PIN 转运体的极性运输实现不对称分布，使根沿重力方向生长，而向水性则指引根朝向高水势区域，两者间的动态拮抗机制长期未明。
研究发现，干旱胁迫通过主调控因子 MIZU-KUSSEI 1（MIZ1）抑制向地性，解除其对向水性的拮抗。利用旋转 clinostat 模拟微重力环境结合琼脂 - 山梨醇（sorbitol）梯度系统，证实抑制向地性可增强拟南芥（Arabidopsis）根系向水性弯曲角度，且miz1突变体的向水缺陷在微重力下部分恢复，表明 MIZ1 通过拮抗向地性促进向水性。
进一步研究表明，渗透胁迫（150 mM 山梨醇处理）通过 MIZ1 干扰 PIN 转运体的极性定位与侧向扩散。正常条件下，PIN2 在表皮细胞顶端、PIN3 在根冠柱细胞底部极性分布，介导重力诱导的生长素不对称运输（如 DR5 报告基因显示的信号梯度）。但干旱胁迫下，MIZ1 促进 PIN2 在表皮细胞的侧向扩散及内吞循环（通过 Brefeldin A（BFA）标记的囊泡运输实验证实），削弱其极性；同时抑制重力诱导的 PIN3 向根冠底部重极化，导致生长素重新分布效率下降，向地性弯曲减弱。遗传分析显示，敲除 PIN2 或 PIN3/4/7 可 Rescue miz1突变体的向水缺陷，且多重突变体（pin2/3/4/7）表现出更强向水性，印证 MIZ1 通过调控 PIN 家族功能发挥作用。
在土壤水分梯度实验中，野生型根系在单侧供水条件下表现出显著不对称生长（湿润侧根密度更高），而miz1突变体丧失这一能力；联合突变体（miz1;pin）则恢复向水生长优势，表明 MIZ1-PIN 模块通过调控根系构型（root system architecture, RSA）适应干旱胁迫。机制上，MIZ1 响应水势变化，动态调节 PIN 转运体的质膜极性与动力学特性（如侧向扩散速率、囊泡运输），将环境水分信号转化为生长素信号，平衡向地 - 向水生长的拮抗关系，赋予根系 “避旱觅水” 的可塑性。
该研究不仅解析了植物适应干旱的 “地下策略”，还为通过基因编辑优化根系向水性、提升作物抗旱性提供了靶点（如过表达 MIZ1 或调控 PIN 极性），同时为太空微重力环境下的植物栽培提供了理论依据 —— 揭示重力缺失可能通过影响 MIZ1-PIN 通路改变根系水分响应模式。未来研究可进一步探索 MIZ1 与其他激素（如脱落酸 ABA、细胞分裂素）的互作网络，以及其在单子叶作物中的保守性，推动基础研究向农业应用的转化。
