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最近发表在《Life Metabolism》杂志上的一项研究发现，人体在进食后调节血糖的能力方面出现了一个令人惊讶的新参与者。
最近的一项研究发表于Life Metabolism发现了一个令人惊讶的新参与者，即身体在进食后调节血糖的能力。
贝勒医学院和纳穆尔大学的研究人员发现，一种名为透明质酸酶-1（HYAL1）的酶在抑制肝脏过度葡萄糖生成方面发挥着至关重要的作用，尤其是在饭后。这一发现可能为治疗代谢紊乱打开了新的大门，如2型糖尿病，血糖控制受损。
这项研究的重点是透明质酸（HA），这是一种在进食后血液中自然涌动的糖分子。虽然HA以其在组织结构和炎症这项研究揭示了其与葡萄糖代谢的意外联系。该团队发现，HYAL1能够分解肝脏中的HA，有助于阻止葡萄糖异生——肝脏从非碳水化合物来源产生葡萄糖的过程。正常情况下，餐后糖异生被抑制以防止血糖飙升，但在糖尿病患者中，糖异生仍然过度活跃。
使用转基因小鼠，研究人员发现删除HYAL1该基因导致了更高的葡萄糖生成，尤其是在喂食高脂肪饮食的小鼠中。相反，即使在胰岛素抵抗的动物中，提高肝脏中HYAL1水平也能改善葡萄糖耐量并减少糖异生。
深入研究，该团队发现了该机制：HYAL1对HA的分解重定向了细胞尿苷二磷酸N-乙酰氨基葡萄糖（UDP-GlcNAc），减少了能量代谢关键线粒体蛋白质的关键修饰（O-GlcNAcylation）。这会降低ATP的生成，使肝脏更难维持葡萄糖合成。重要的是，即使在胰岛素抵抗的情况下，这种调节仍然有效，使其成为一个有吸引力的治疗靶点。
虽然还需要更多的研究来量化这一途径的作用，但这项研究为人体如何超越经典胰岛素精细调节葡萄糖代谢提供了新的视角-胰高血糖素系统。随着糖尿病在全球范围内影响数百万人，这项研究强调了代谢难题中一个被忽视但至关重要的环节，这可能会导致新的糖尿病管理策略，如增强HYAL1活性或控制餐后HA水平。
