综述：单端孢霉烯族毒素对人类和动物的毒性：机制解析与植物化学物质的预防应用

这篇综述系统探讨了单端孢霉烯族毒素（TCTs）的全球污染现状，重点解析脱氧雪腐镰刀菌烯醇（DON）和T-2毒素的多器官毒性机制，并综述了植物化学物质通过抑制氧化应激介导的细胞焦亡（pyroptosis）、铁死亡（ferroptosis）、凋亡（apoptosis）及炎症反应等通路实现解毒作用的研究进展，为食品饲料安全防控提供了天然解决方案。

　　

单端孢霉烯族毒素的污染现状

霉菌毒素作为饲料和食品中最广泛存在的有害物质，其全球分布对人类和动物健康构成严峻挑战。其中，由镰刀菌属（Fusarium）产生的单端孢霉烯族毒素（Trichothecenes, TCTs）是污染最严重的真菌毒素类别。脱氧雪腐镰刀菌烯醇（Deoxynivalenol, DON）主要由禾谷镰刀菌（F. graminearum）和黄色镰刀菌（F. culmorum）合成，而T-2毒素则主要产自F. langsethiae和F. sporotrichioides。这两种毒素在谷物中的高检出率使其成为农业和食品安全领域的焦点问题。

毒性作用机制解析

TCTs通过多种途径引发多器官毒性：

1. 氧化应激：DON和T-2毒素通过激活NADPH氧化酶（NOX）促进活性氧（ROS）爆发，导致脂质、蛋白质和DNA氧化损伤。
2. 细胞程序性死亡：
   • 细胞焦亡（Pyroptosis）：TCTs激活NLRP3炎症小体，切割Gasdermin D（GSDMD）形成细胞膜孔洞。
   • 铁死亡（Ferroptosis）：通过抑制谷胱甘肽过氧化物酶4（GPX4）和消耗谷胱甘肽（GSH），引发铁依赖性脂质过氧化。
   • 凋亡（Apoptosis）：线粒体途径中Bcl-2/Bax比值下降，激活Caspase-3/9级联反应。
3. 炎症反应：NF-κB和MAPK通路被激活，促进TNF-α、IL-6等促炎因子释放。

植物化学物质的干预潜力

研究表明，姜黄素、白藜芦醇等植物化学物质通过以下途径拮抗TCTs毒性：

• 直接抗氧化：清除ROS并上调超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）表达。
• 调控死亡通路：抑制NLRP3炎症小体组装，阻断GSDMD切割；恢复GPX4活性以减少铁死亡。
• 解毒代谢：诱导Ⅱ相代谢酶如谷胱甘肽-S-转移酶（GST）促进毒素降解。

应用前景与挑战

尽管植物化学物质在饲料添加剂和功能性食品中展现出解毒潜力，但其稳定性、生物利用度及规模化生产仍需优化。未来研究需结合纳米递送系统或结构修饰技术提升其实际应用价值。