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本综述聚焦转甲状腺素蛋白心脏淀粉样变性（ATTR-CM）与肥厚型心肌病（HCM）、高血压性心脏病（HHD）、严重主动脉瓣狭窄（AS）的鉴别难题，分析 400 例患者心电图，发现 ATTR-CM 在低电压、假梗死图形等模式上与其他疾病存在显著差异，为早期诊断提供依据。
研究背景与目的
心肌壁增厚类疾病如转甲状腺素蛋白心脏淀粉样变性（ATTR-CM）、肥厚型心肌病（HCM）、高血压性心脏病（HHD）及严重主动脉瓣狭窄（AS）因临床表现重叠，早期鉴别困难，延迟诊断可能导致治疗延误和预后恶化。本研究旨在通过分析心电图模式频率差异，探索 ATTR-CM 与其他疾病的鉴别方法。
研究方法
研究纳入 400 例 60 岁以上确诊患者（每组 100 例），均存在室间隔增厚（≥12 mm），分析其心电图中左心室肥厚、左心房扩大、低电压、假梗死及左心室压力负荷等模式，采用卡方检验及 Bonferroni 校正进行组间差异分析。
研究结果
- 左心室肥厚标准：ATTR-CM 组无患者满足 Sokolow-Lyon 标准，而其他疾病组有 13% 满足（p=0.001）；Cornell 标准满足率 ATTR-CM 组为 16%，低于对照组 26%（p=0.041）；Peguero-Lo Presti 标准两组无显著差异（38% vs. 30%，p=0.289）。
- 低电压与假梗死：ATTR-CM 组低电压发生率显著高于其他组（45% vs. 18.3%，p=0.001），假梗死图形发生率亦更高（32% vs. 22%，p=0.007）。
- 左心房扩大：ATTR-CM 组左心房扩大发生率仅 8%，显著低于其他组 30%（p=0.005）。
- 预测价值：Sokolow 标准缺失对 ATTR-CM 的敏感性和阴性预测值（NPV）均达 100%，阳性预测值（PPV）为 27%，低电压和假梗死模式亦有辅助诊断价值。
讨论与结论
ATTR-CM 的心肌壁增厚主要由细胞外淀粉样蛋白沉积引起，而非心肌细胞真性肥大，这一病理机制导致其心电图模式与其他肥厚性疾病不同。研究表明，心电图模式差异可辅助 ATTR-CM 早期识别，尤其是 Sokolow 标准缺失联合低电压、假梗死图形，有助于临床及时启动针对性诊疗。尽管研究存在单中心样本量限制，但其结果仍为这类疾病的鉴别诊断提供了重要参考。
