编辑推荐：
微塑料（MPs）对健康构成威胁，低剂量下毒性机制尚不明确，且老化 MPs 的影响未被充分研究。研究人员借助人源肝类器官（LOs）和体内实验，结合转录组与代谢组学，发现低剂量老化聚丙烯 MP（aPP）可干扰肝内同型半胱氨酸（Hcy）代谢，强调老化因素在 MP 风险评估中的重要性。
微塑料（MPs）作为一种广泛存在的环境污染物，已悄然侵入人类生活的各个角落。从海洋到陆地，从大气到人体器官，都能发现它们的身影。越来越多的证据表明，MPs 可能干扰生态平衡并对人类健康构成威胁。目前，关于 MPs 毒性的研究大多集中在高剂量暴露下的氧化应激、铁死亡和炎症等效应，但这些剂量往往远高于人类实际接触水平。而在与环境相关的低剂量条件下，MPs 是否会引发毒性效应，其潜在机制又是什么，仍是科学界亟待解答的谜题。更值得关注的是，自然环境中几乎不存在 “原始状态” 的 MPs，它们在紫外线、高温、微生物等因素作用下会发生老化，物理化学性质（如表面形态、功能基团、疏水性等）随之改变，这些变化可能显著影响 MPs 的生物相互作用和毒性结果，然而这一关键因素在毒性研究中却长期被忽视。
为了填补这些研究空白，深入揭示低剂量 MPs 尤其是老化 MPs 的肝毒性机制，研究人员开展了相关研究。该研究成果发表在《Environmental Research》上。
研究人员采用了人胚胎干细胞衍生的肝类器官（LOs）这一先进的三维体外模型，结合转录组学和代谢组学分析，并通过体内实验进行验证，系统探究了低剂量原始聚丙烯微塑料（PP）和老化聚丙烯微塑料（aPP）对肝脏代谢的干扰作用。研究中使用的主要关键技术方法包括：利用扫描电子显微镜（SEM）等对 PP 和 aPP 的表面形态、尺寸分布等进行表征；通过转录组学和代谢组学技术分析 LOs 和体内样本的基因表达和代谢物变化；构建动物模型进行体内毒性验证。
制备与表征 PP 和 aPP
PP 因具有可微波加热的特性，在一次性食品容器等领域广泛应用，且已在人类肝脏中检测到其微塑料。研究人员按照先前方法，对塑料瓶盖来源的 PP 颗粒进行紫外（UV）老化处理，制备出 aPP。通过 SEM 观察和粗糙度指标（Ra 和 Rq）分析发现，原始 PP 表面有不规则裂纹，PP 和 aPP 的尺寸分布在 1-18 μm，平均直径分别为 7.60±3.84 μm 和 6.91±3.56 μm。
PP/aPP 的表征及其对 LOs 的细胞毒性
研究显示，在低剂量条件下，aPP 对 LOs 的毒性效应与 PP 存在差异，暗示老化状态可能影响 MPs 的肝毒性。
结论
本研究从多组学角度揭示了低剂量 MPs，尤其是 aPP，可通过干扰肝脏同型半胱氨酸（Hcy）代谢等途径引发代谢紊乱，线粒体功能异常在其中扮演了关键角色。研究结果强调了 MPs 老化过程带来的物理化学变化具有重要毒理学意义，提示在 MPs 风险评估中必须纳入老化因素。然而，本研究仅聚焦于聚丙烯材料，未来需进一步探究其他材料类型且尺寸相近的 MPs 是否会诱导类似不良效应，以更全面评估 MPs 的健康风险。
这项研究为深入理解 MPs 的肝毒性机制提供了新视角，不仅拓展了人们对低剂量 MPs 潜在危害的认识，也为环境污染物的风险评估和防控策略制定提供了重要科学依据，有助于推动相关领域对老化微塑料毒性效应的关注和进一步研究。
