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本综述聚焦植物能量胁迫下自噬调控机制，探讨 SnRK1（SNF1 相关激酶 1）与 TOR（雷帕霉素靶蛋白）通过拮抗作用维持细胞稳态，解析 FLZ（FCS 样锌指蛋白）整合信号的独特功能，还阐述了线粒体自噬、叶绿体自噬等在能量平衡中的作用，为作物抗逆研究提供方向。
植物通过光合作用捕获光能产生化学能，而环境胁迫常打破能量平衡，激活自噬以降解多余或受损组分。自噬作为广泛存在的细胞回收机制，在植物应对能量胁迫中至关重要。
SnRK1 和 TOR：能量感知与自噬调控的核心
SnRK1 作为关键的能量传感器，在低能量条件下被激活，如饥饿或缺氧时，可抑制耗能的生物合成途径，上调分解代谢（包括自噬），释放营养和代谢物以恢复能量平衡。其为异三聚体激酶复合物，在真核生物中高度保守，植物中由 SnRK1α、SnRK1β 和 SnRK1γ 亚基组成。以拟南芥为例，SnRK1α 亚基由 KIN10、KIN11、KIN12 三个旁系同源基因编码，KIN10 是主要亚型。正常高糖条件下，海藻糖 6 - 磷酸（T6P）与 SnRK1α 结合，抑制其激活；碳限制或能量胁迫时，T6P 水平下降，GRIK 激酶磷酸化 SnRK1α 的苏氨酸 175（T175），激活激酶，进而正向调节自噬等下游分解代谢程序。SnRK1 可通过影响 ATG1 磷酸化、调节 PI3K 复合物中 ATG6 磷酸化及磷酸化 FREE1 促进自噬体闭合等方式调控自噬。
TOR 在能量和营养充足时被激活，促进合成代谢如蛋白质合成和细胞生长，同时抑制自噬以确保能量有效利用。其结构在真核生物中高度保守，包含多个结构域，在植物中通过 TORC1 复合物发挥作用。TORC1 由 TOR、LST8 和 RAPTOR 组成，在营养充足时，ATP 依赖的 RUVBL–TTT 复合物促进 TORC1 二聚体形成和溶酶体定位，激活 TORC1；能量胁迫时，该复合物被抑制并降解，阻止其与 TOR 相互作用。在酵母中，TORC1 磷酸化 Atg13，破坏其与 Atg1 的相互作用，抑制自噬起始；在植物中，敲低 TOR 会导致拟南芥中 ATG 基因上调和自噬组成型激活，但 TOR 是否直接抑制植物中 ATG13 磷酸化仍需研究。
FLZ 蛋白：连接 SnRK1 和 TOR 的桥梁
FLZ 蛋白是陆生植物特有的一类 C2-C2 型锌指蛋白，可与 SnRK1 复合物的调节亚基物理相互作用，作为衔接子调节该能量感应激酶的活性和定位。正常条件下，FLZ 通过抑制 SnRK1α 中 T-loop 的磷酸化来抑制 SnRK1 信号传导，如拟南芥 flz 突变体中 SnRK1.1 磷酸化增加，而 FLZ 过表达株系中磷酸化减少。同时，FLZ 也可与 TOR 激酶复合物成分相互作用，微调 SnRK1 和 TOR 信号通路的平衡。
在能量胁迫下，FLZ 通过 ATG8 介导的自噬途径快速降解，解除对 SnRK1 的抑制，激活的 SnRK1 进一步增强自噬，形成正反馈调节环路以精细调节能量稳态。从进化角度看，FLZ 可能起源于苔藓植物，在种子植物中，含 ATG8 相互作用基序（AIM）的 FLZ 蛋白通过与 ATG8 相互作用，成为 ATG8-FLZ-SnRK1 调控轴的一部分，适应陆地环境。
细胞器自噬在植物能量胁迫响应中的关键作用
线粒体自噬（Mitophagy）
线粒体是能量代谢的核心，在碳饥饿、衰老和氧化应激等条件下会被自噬降解。植物缺乏动物中 PINK1/Parkin 通路及已知的线粒体自噬受体，其机制独特。在拟南芥中，ATG11 与 ATG8 相互作用介导衰老诱导的线粒体自噬；线粒体膜上的 TraB 家族蛋白（TRB1、TRB2）与内质网定位的 VAP27 和 ATG8 相互作用，可能作为线粒体受体；FRIENDLY（FMT）蛋白可招募到去极化线粒体，防止异常聚集，但它们在碳饥饿诱导的线粒体自噬中的具体作用尚需进一步研究。
叶绿体自噬（Chlorophagy）
叶绿体是植物进行光合作用的场所，其蛋白构成叶片中约 70-80% 的蛋白质，是重要的氮储存库。碳饥饿或光损伤（如紫外线 - B 和强光）可诱导叶绿体自噬，降解叶绿体成分并运输至液泡。叶绿体自噬有两种形式：片段型叶绿体自噬，选择性识别含 Rubisco 的小体（RCBs）、ATI1-PS 小体或小淀粉颗粒样（SSGL）小体；大叶绿体自噬，直接包裹光损伤的细胞器并运输至液泡腔。ATI1 及其旁系同源物 ATI2 是首个鉴定的叶绿体选择性自噬受体，定位于内质网和叶绿体外膜，通过 AIM 与 ATG8 相互作用，形成 ATI-PS 小体参与叶绿体蛋白降解。此外，NBR1 通过将 K63 泛素化的 TOC 蛋白与 ATG8 偶联，介导叶绿体的选择性自噬降解。
脂自噬（Lipophagy）
脂质是植物重要的碳储备，在碳饥饿、衰老、干旱或缺氧等情况下，可作为替代呼吸底物提供能量。脂自噬是脂质动员的重要机制，通过自噬途径将脂质滴（LDs）运输至液泡降解。在拟南芥中，碳饥饿后，标记有 OLE1-GFP 的 LDs 与自噬体标记 ATG8e 共定位，证明自噬参与 LDs 降解；玉米 atg12 突变体在碳饥饿下 LDs 降解受损，积累更多脂质分解产物。ESCRT machinery 成分 FREE1 可能在植物 LDs 的自噬降解中起关键作用，其与 ATG8 相互作用，影响自噬体融合，但具体机制仍需研究。
结论与展望
自噬是植物应对能量胁迫的关键机制，SnRK1 和 TOR 通过拮抗作用调控自噬，FLZ 蛋白作为植物特有的调节因子整合信号，细胞器自噬则通过降解特定细胞器维持能量平衡。然而，植物中自噬起始的上游机制、细胞器特异性自噬受体的鉴定以及 SnRK1 与 TOR 相互作用的细节仍需深入研究。未来研究方向包括阐明 SnRK1 和 TOR 协同调节自噬的机制、确定能量胁迫下自噬的优先底物、探索植物特有的 TOR-SnRK1 自噬轴调节机制（如光信号或叶绿体能量状态的影响），以及通过调控该轴和 FLZ 蛋白提高作物抗逆性和生产力，为应对全球气候变化和粮食安全挑战提供理论依据。
