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为探究 ASD 患者持续精细运动控制缺陷中视觉反馈与运动记忆的作用及年龄相关变化，研究者对 54 名 ASD 和 31 名 NT 参与者进行视觉引导和记忆引导抓握测试。发现 ASD 患者运动记忆缺陷更显著，且幼年差异大，青春期后趋同，为 ASD 运动控制机制提供新见解。
在人类的日常活动中，从握持餐具到书写绘画，精细运动控制能力都起着至关重要的作用。然而，自闭症谱系障碍（Autism Spectrum Disorder, ASD）患者在这一领域普遍存在显著缺陷，如手部动作笨拙、难以维持稳定的力量输出等。这些问题不仅影响患者的生活自理能力，还可能与核心症状的严重程度密切相关。目前，科学界对于 ASD 患者精细运动控制缺陷的神经机制尚不完全明确，尤其是视觉反馈和运动记忆这两大关键因素在不同年龄阶段的作用差异，仍是亟待解决的重要科学问题。
为了填补这一研究空白，来自美国堪萨斯大学（University of Kansas）等机构的研究人员开展了一项针对 ASD 患者精细运动控制的跨年龄研究。该研究成果发表在《Journal of Neurodevelopmental Disorders》上，为深入理解 ASD 的神经发育机制提供了重要的实验依据。
研究技术方法
研究招募了 54 名 ASD 患者（年龄 10-25 岁，16 名女性）和 31 名神经典型（Neurotypical, NT）对照参与者（年龄 10-25 岁，18 名女性）。通过精密的力传感器装置，记录参与者用优势手食指和拇指进行的两种抓握任务：视觉引导试验（持续 15 秒，实时显示力量输出）和记忆引导试验（前 3 秒可见力量反馈，随后 12 秒无视觉反馈）。研究采用线性混合效应模型（MLM）和线性回归模型，分析力量准确性、变异性（标准差 SD）、规律性（样本熵 SampEn）以及力量衰减的潜伏期、斜率和幅度等参数，并结合临床评估量表（如 ADOS-2、RBS-R）和运动能力测试（BOT-2）探讨与 ASD 症状的关联。
研究结果
视觉引导与记忆引导抓握的组间差异
在记忆引导试验中，ASD 组的力量衰减幅度显著大于 NT 组（β=-0.12，p=0.013），且衰减斜率有更陡峭的趋势（β=-0.07，p=0.054），表明 ASD 患者在缺乏视觉反馈时，依赖运动记忆维持力量输出的能力更弱。而在视觉引导试验中，ASD 组表现出更低的力量准确性（β=0.41，p=0.021）、更高的变异性（β=-2.16，p<0.0001）和更低的规律性（SampEn 值更低，p=0.030），提示其视觉反馈整合能力存在缺陷。
年龄相关变化的动态特征
研究发现，ASD 组的力量控制指标（如变异性、规律性、准确性）随年龄增长改善显著，而 NT 组则相对稳定。例如，ASD 组的力量变异性随年龄增长呈更陡峭的下降趋势（斜率 ASD=-1.11±0.36 vs. NT=0.88±0.42），且幼年 ASD 患者与 NT 组的差异显著，青春期后两组差异逐渐消失（年龄 × 组间交互作用显著）。这表明 ASD 患者的精细运动控制发育可能存在延迟，随着年龄增长部分功能趋于正常化。
临床关联与运动能力
ASD 症状严重程度（ADOS-CSS 评分）与视觉引导试验中的力量变异性呈正相关（r=0.49，pFDR=0.009），与力量准确性呈负相关（r=-0.34，pFDR=0.023），且与记忆引导试验中的衰减斜率负相关（r=-0.41，pFDR=0.029）。此外，ASD 组的精细运动能力测试（BOT-2）得分与视觉引导试验中的力量变异性呈负相关（r=-0.50，pFDR=0.014），提示感觉运动整合能力与日常精细动作表现密切相关。
研究结论与意义
本研究首次系统揭示了 ASD 患者在精细运动控制中视觉反馈和运动记忆的双重缺陷，尤其是运动记忆机制的异常在力量维持中起关键作用。年龄相关的动态变化表明，ASD 的感觉运动发育存在延迟，但部分功能具有可塑性，青春期后可能通过代偿机制实现一定程度的正常化。这些发现不仅为 ASD 的早期诊断提供了新的生物标志物（如幼年时期的力量控制异常），也为开发针对性的运动干预方案（如强化视觉反馈训练或促进运动记忆形成）奠定了理论基础。
值得注意的是，研究还发现 ASD 患者的小脑 - 皮层网络功能连接异常可能与运动记忆缺陷相关，这为进一步探索 ASD 的神经环路机制提供了方向。未来研究若能结合纵向追踪和神经影像技术，将更深入解析感觉运动发育轨迹与脑网络成熟的关系，推动 ASD 精准干预策略的发展。
