牙源性黏液瘤(Odontogenic Myxoma, OM)的病理特征与分子机制研究进展：一项系统性综述

来自国际研究团队的系统综述聚焦牙源性黏液瘤(OM)这一具有局部侵袭性的颌骨良性肿瘤，通过分析1990-2024年文献数据，揭示其好发于20-39岁女性下颌骨的临床特征，证实波形蛋白(Vimentin)和平滑肌肌动蛋白(SMA)阳性表达模式，为开发靶向治疗策略提供分子病理学依据。

　　

牙源性黏液瘤(OM)作为一种起源于颌骨内的良性间叶源性肿瘤，以其缓慢生长却导致显著骨膨胀的独特生物学行为引人注目。最新系统性研究揭示了该肿瘤的"双峰年龄分布"现象——患者平均年龄跨度从8.1岁延伸至40.1岁，其中20-39岁群体构成主要发病队列，且女性患者与下颌骨部位呈现显著偏好性。

显微镜下观察可见特征性的"星空样"表现：星形至梭形细胞散在分布于富含粘多糖的疏松基质中，胶原纤维稀疏排列。免疫组化分析显示稳定的分子标记谱——间叶标志物波形蛋白(Vimentin)和α-平滑肌肌动蛋白(SMA)持续阳性，而神经标志物胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)、S-100蛋白及上皮标记角蛋白(Keratin)均呈阴性表达。

值得注意的是，尽管被归类为良性肿瘤，OM却展现出令人困惑的局部侵袭特性。目前其分子侵袭机制仍如"未解拼图"，特别是驱动肿瘤发展的关键生物标志物网络尚未阐明。这凸显了未来研究的重要方向：需通过多组学技术解析Wnt/β-catenin等潜在信号通路异常，为开发保留颌骨功能的微创治疗策略奠定理论基础。