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本综述聚焦含碲有机金属化合物（有机碲化合物），探讨其作为潜在抗癌剂的细胞毒性。通过分析 32 篇文献中 30 种分子，发现其通过细胞周期阻滞、上调 caspase 蛋白、线粒体不稳定等机制发挥作用，呈浓度依赖性，但需进一步研究机制、优化疗效并关注毒性。
有机碲化合物（organotellurans）作为一类含碲（Te）的有机金属化合物，因独特结构特性与潜在药理应用引发广泛关注，但其毒性风险亦不容忽视。本综述系统梳理 32 项临床前研究，聚焦 30 种不同有机碲分子在多种浓度下的细胞毒性表现及其作用机制。
多数研究表明，有机碲化合物在多种细胞系及体内实验中展现细胞毒性，且效应与浓度、剂量呈正相关。其作用机制涵盖多个层面：
- 细胞周期调控：可诱导细胞周期阻滞，使癌细胞停滞于特定阶段，抑制其增殖。
- 凋亡通路激活：通过上调半胱天冬酶（caspase）蛋白表达，触发细胞凋亡程序；同时影响线粒体稳定性，破坏线粒体膜电位，释放促凋亡因子。
- 基因表达调控：调节与细胞死亡相关的基因（如 Bcl-2 家族）表达，通过调控促凋亡（如 Bax）与抗凋亡（如 Bcl-2）蛋白的平衡，诱导癌细胞死亡。
- 遗传毒性效应：部分化合物显示基因毒性（genotoxicity）与致突变性（mutagenicity），可能通过损伤 DNA 结构或干扰 DNA 复制机制发挥作用。
研究结果证实有机碲化合物对癌细胞的杀伤潜力，但其作用机制仍需深入解析，例如不同分子结构与毒性 / 疗效的构效关系、在不同癌种中的选择性差异等。此外，尽管当前研究显示其浓度依赖性毒性，但长期暴露的潜在风险、体内代谢动力学特征及对正常组织的影响仍需进一步探索。
综上，有机碲化合物作为潜在抗癌剂展现前景，但其临床转化需平衡细胞毒性与安全性。未来研究需聚焦机制阐明、分子优化及毒性谱评估，为开发高效低毒的新型抗癌药物提供科学依据。
