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蛛网膜下腔出血（SAH）后脑血管痉挛危害显著，氧化应激和炎症是关键机制。本研究探讨维生素 B12 对 SAH 大鼠模型的影响，发现其可降低总氧化状态（TOS）、氧化应激指数（OSI）及 IL-1β、IL-6 等炎症因子，改善血管病理变化，为 SAH 治疗提供新方向。
蛛网膜下腔出血（Subarachnoid Hemorrhage, SAH）如同潜伏在颅内的 “不定时炸弹”，每年以 6-11/10 万的发病率威胁着人类健康。这种因颅内动脉瘤破裂引发的重症，不仅让半数患者命悬一线，更让幸存者中 40-50% 留下长期神经功能障碍。其中，脑血管痉挛（Cerebral Vasospasm）犹如雪上加霜，在出血后 3-7 天悄然引发脑动脉狭窄，导致迟发性缺血性损伤，成为致死致残的 “帮凶”。尽管科研人员多年探寻，但其背后复杂的炎症（如 IL-1β、IL-6、TNF-α 等细胞因子激活）与氧化应激（活性氧自由基肆虐）机制仍未完全破解，临床治疗始终缺乏有效手段。
在这一困境下，来自土耳其 Yalova 大学医学院神经外科等机构的研究人员，将目光投向了维生素 B12。这种水溶性维生素兼具抗氧化与抗炎特性，在神经系统中参与神经元保护、血脑屏障维护等重要环节，或许能为 SAH 治疗打开新窗口。他们的研究成果发表在《Neurosurgical Review》，试图揭开维生素 B12 在 SAH 后血管保护中的神秘面纱。
研究人员采用经典的大鼠蛛网膜下腔出血模型，通过枕大池注入自体血构建 SAH 模型，并设置对照组、SAH 组与 SAH + 维生素 B12 治疗组（腹腔注射 15 mcg/kg，分别于出血后 1 小时和 24 小时给药）。实验中运用了三大核心技术：一是生化检测，包括总氧化状态（TOS）、总抗氧化状态（TAS）、氧化应激指数（OSI）以及 IL-1β、IL-6、TNF-α 等炎症因子的 ELISA 测定；二是组织病理学分析，通过 HE 染色观察基底动脉的血管直径、管壁厚度及结构变化；三是体视学测量，评估血管腔体积与组织形态计量学参数。
氧化应激与抗氧化平衡的博弈
SAH 组大鼠体内氧化应激水平显著飙升，TOS 与 OSI 较对照组激增（p<0.001），而 TAS 则大幅下降，显示抗氧化防御系统崩溃。当给予维生素 B12 后，TOS 与 OSI 水平显著回落（p<0.05），TAS 有所回升，表明维生素 B12 有效遏制了氧化损伤，重新平衡了氧化 - 抗氧化天平。
炎症风暴的抑制效应
炎症因子检测揭示，SAH 引发了 IL-1β、IL-6、TNF-α 的 “炎症海啸”，尤以 IL-6 升高最为显著。维生素 B12 治疗组中，IL-6 水平较 SAH 组显著降低（p<0.05），尽管 IL-1β 与 TNF-α 的变化未达统计学意义，但整体趋势显示其对炎症级联反应的部分调控作用，暗示其抗炎机制的复杂性。
血管结构的微观救赎
在显微镜下，SAH 组基底动脉呈现明显的痉挛特征：血管腔狭窄、管壁增厚，弹性膜褶皱与内皮细胞突入管腔现象频发。而维生素 B12 治疗组的血管结构显著改善，管壁增厚减轻，管腔保持相对通畅，虽然直径与厚度的量化差异未达显著水平（p>0.05），但组织形态的直观改善提示其对血管重塑的保护作用。
其他关键指标的协同验证
硫醇 / 二硫键平衡检测显示，SAH 导致蛋白氧化损伤（总硫醇、天然硫醇减少，二硫键比例升高），维生素 B12 则通过提升硫醇水平、降低氧化修饰，维护了蛋白结构完整性。缺氧诱导因子 1α（HIF-1α）作为缺氧应激标志，在 SAH 组显著升高，治疗后则因脑血流改善而降低（p<0.05），进一步印证了维生素 B12 对血管功能的保护效应。
这项研究首次系统揭示了维生素 B12 在 SAH 后血管损伤中的多维度保护作用：通过抑制氧化应激、调节炎症反应、维护血管结构，为防治脑血管痉挛提供了新的药物靶点。尽管实验样本量较小、缺乏长期神经功能评估，且大鼠模型与人类病理存在差异，但其机制研究为临床转化奠定了重要基础。未来若能在更大队列中验证，并优化给药时机与剂量，维生素 B12 或将成为 SAH 治疗中兼具安全性与有效性的新选择，为破解这一神经重症的治疗困局带来曙光。
