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【编辑推荐】为探讨肿瘤溶解综合征（TLS）患者泌尿系结石的诊疗挑战，研究人员分析 2 例接受放化疗的血液肿瘤患者病例，发现 TLS 易引发尿酸结石，而急性 phase 碱化尿液可加重肾损伤。早期多学科协作识别 TLS 对避免手术干预至关重要。
肿瘤溶解综合征（Tumor Lysis Syndrome, TLS）是血液肿瘤治疗中潜藏的 “隐形杀手”。当大量肿瘤细胞骤然崩解，胞内钾、磷、尿酸等物质如决堤洪水涌入血液，不仅可能引发致命的电解质紊乱、心律失常，还会在肾脏埋下结石隐患。临床中，泌尿外科医生常聚焦于结石的取出与尿路引流，却容易忽视背后的 TLS “元凶”，导致治疗陷入被动。荷兰埃因霍温 Catharina 医院的研究团队以两例特殊病例为切入点，深入剖析 TLS 相关泌尿系结石的诊疗困局，其成果发表于《Tijdschrift voor Urologie》，为跨学科协作破解这一临床难题提供了重要启示。
研究团队选取了两例接受利妥昔单抗联合苯达莫司汀治疗的血液肿瘤患者，均在治疗后新发泌尿系结石。通过对比治疗前后的 CT 影像、监测肾功能指标（如估算肾小球滤过率 eGFR）及电解质水平，结合多学科会诊，揭示了 TLS 与尿酸结石形成的紧密关联。
研究中主要运用的技术方法包括：
- 影像学评估：通过低剂量 CT 扫描检测肾脏及输尿管结石，对比治疗前后影像变化以判断结石新发或进展；
- 实验室检测：监测血清钾、磷、尿酸、钙等电解质浓度及 eGFR，明确 TLS 诊断及肾功能损伤程度；
- 多学科协作诊疗：泌尿外科与血液肿瘤科联合分析病情，制定保守治疗或手术干预策略。
病例 1：保守治疗逆转结石危机
75 岁慢性淋巴细胞白血病（CLL）患者接受化疗一周后，突发右侧肾绞痛与血尿。CT 显示双肾及输尿管多发低密度结石（HU 值 140-180，提示尿酸结石），eGFR 从 51 骤降至 14 ml/min/1.73m223。血液检查证实 TLS（高钾血症、高磷血症、高尿酸血症）。经血液科干预，通过大量补液（hyperhydration）及纠正电解质紊乱，两周后 CT 复查结石完全消失，肾功能恢复正常。此病例表明，早期识别 TLS 并采取保守治疗可避免有创手术。
病例 2：跨学科反思诊疗盲区
56 岁淋巴结边缘区淋巴瘤患者在二线化疗后出现左侧输尿管结石（直径 1.0cm，HU 值 297），伴肾积水及 eGFR 下降（42 vs. 82 ml/min/1.73m2）33。泌尿外科初始未考虑 TLS，仅行双 J 管置入。回顾发现，首次化疗后曾出现一过性急性肾损伤及高磷血症，高度提示 TLS 相关尿酸结石。该病例暴露了单学科诊疗的局限性，强调跨学科协作对追溯结石病因的重要性。
机制解析与治疗争议
TLS 引发肾损伤的核心机制包括：尿酸结晶堵塞肾小管、局部炎症反应及一氧化氮（NO）中和导致的肾血管收缩41。高磷血症通过与钙结合形成磷酸钙沉积，进一步加剧肾小管梗阻。传统用于溶解尿酸结石的尿液碱化疗法，在 TLS 急性期可能因加重低钙血症及促进磷酸钙沉积，反而恶化肾功能47。研究指出，利妥昔单抗联合化疗虽对血液肿瘤有效，但需警惕 CLL 患者因高肿瘤负荷（LDH>2 倍正常、白细胞计数 166,000/μl）38引发的 TLS 风险，而边缘区淋巴瘤患者的 TLS 发生率虽低，仍需密切监测。
研究结论与临床启示
该研究明确提示：泌尿外科医生面对血液肿瘤患者新发泌尿系结石时，需将 TLS 纳入鉴别诊断清单。早期与血液肿瘤科联合评估，通过实验室指标与影像学动态监测，可及时启动保守治疗（如补液、拉布立酶降尿酸），避免盲目手术。尿液碱化仅适用于 TLS 缓解期，且需在多学科指导下谨慎实施。研究强调，跨学科协作不仅能优化个体治疗方案，更有助于降低 TLS 相关死亡率，为肿瘤治疗全程管理提供了关键临床路径。
这项研究以真实病例为镜，折射出肿瘤治疗中多系统损伤的复杂性。它警示临床医生，在追求肿瘤缓解的同时，需警惕 “蝴蝶效应” 般的代谢危机。而多学科诊疗模式的深化，或将成为破解这类复杂临床难题的关键钥匙。
