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为探讨 NiCl?急性呼吸毒性，研究人员开展小鼠暴露实验，设生理盐水对照组及 20、60、115 mg/kg NiCl?暴露组（n=10 / 组）。检测氧化应激（MDA、GSH、SOD）、肝肾功能（AST、ALT、Cr、BUN、TP）等。发现其诱导氧化应激、肝肾功能损伤及肺凋亡，干扰 Cu/Zn/Fe 稳态。
本研究探究氯化镍（NiCl?）对小鼠的急性呼吸道毒性，聚焦氧化应激、组织损伤和微量元素失调。将 40 只雄性 KM 小鼠分为生理盐水对照组和三个 NiCl?暴露组（20、60、115 mg/kg；n=10 / 组）。血清分析评估氧化应激指标 [丙二醛（MDA）、谷胱甘肽（GSH）、超氧化物歧化酶（SOD）]、肝功能指标 [天冬氨酸氨基转移酶（AST）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）]、肾功能指标 [肌酐（Cr）、尿素氮（BUN）] 和总蛋白（TP）。对肺和气管组织进行组织病理学 / 超微结构病理变化和凋亡检测。采用分光光度法测定组织中镍（Ni）、锌（Zn）、铜（Cu）、铁（Fe）、钙（Ca）、镁（Mg）和锰（Mn）的含量。结果显示，血清 AST、ALT、BUN、Cr 和 MDA 呈剂量依赖性升高，同时 GSH、TP 和总超氧化物歧化酶（T-SOD）减少（P＜0.05）。镍暴露导致气管假复层柱状上皮脱落、肺泡结构壁增厚和间隔增宽、毛细血管充血、Ⅱ 型肺泡细胞线粒体肿胀以及肺凋亡增加（P＜0.05）。镍主要在肝、肺和肾中蓄积，同时伴随锌上调和铜 / 铁耗竭（P＜0.05），而钙、镁和锰水平保持稳定。这些发现表明，急性吸入 NiCl?可诱导氧化应激、损害肝肾功能，并引发肺凋亡和线粒体损伤。镍破坏了铜 / 锌 / 铁稳态，但对钙、镁或锰代谢的影响可忽略不计。
