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本综述聚焦甲状腺相关眼病（TAO），系统梳理其分子机制，指出 TSHR 自身抗体激活眼眶成纤维细胞，引发炎症、脂肪生成及糖胺聚糖堆积，IL-17、TNF-α 参与免疫失调，IGF-1R 信号促进细胞增殖， miR-146a 等可作为生物标志物，为诊疗提供新方向。
甲状腺相关眼病进展的分子通路及机制研究
研究目的
本研究旨在总结当前关于甲状腺相关眼病（Thyroid-associated Orbitopathy, TAO）进展的分子通路及机制的研究现状。
研究方法
通过 Scopus、Elsevier、PubMed、ScienceDirect 和 Web of Science 数据库，对 2000 年至 2024 年期间发表的文献进行全面检索。纳入标准聚焦于探讨传统药物对 “甲状腺相关眼病”“分子通路”“机制”“药用植物”“作用机制” 及 “活性成分” 影响的临床试验、临床前研究和民族药理学研究。排除缺乏甲状腺相关眼病具体数据、仅聚焦该病或方法学结论不明确的研究。
研究结果
TSHR 自身抗体的驱动作用
促甲状腺激素受体（Thyroid Stimulating Hormone Receptor, TSHR）自身抗体可驱动眼眶成纤维细胞激活，进而引发炎症反应、脂肪生成（adipogenesis）和糖胺聚糖（glycosaminoglycan）堆积，这一系列过程在 TAO 的病理进展中占据核心地位。
细胞因子与免疫失调
白细胞介素 - 17（Interleukin-17, IL-17）和肿瘤坏死因子 -α（Tumor Necrosis Factor-α, TNF-α）水平升高参与免疫调节异常，加剧了 TAO 的免疫紊乱状态，推动疾病进展。
IGF-1R 信号通路的作用
胰岛素样生长因子 - 1 受体（Insulin-like Growth Factor-1 Receptor, IGF-1R）信号传导可增强成纤维细胞增殖及细胞因子释放，进一步促进眼眶组织的病理改变。
生物标志物分析
生物标志物研究表明，微小 RNA-146a（miR-146a）、微小 RNA-155（miR-155）和人类白细胞抗原 - DR3（Human Leukocyte Antigen-DR3, HLA-DR3）多态性可能作为疾病严重程度和进展的潜在指标，为 TAO 的早期诊断和病情监测提供了新依据。
研究结论
早期诊断标志物和靶向治疗（包括针对上述分子通路的干预措施）为改善 TAO 管理提供了有前景的途径。整合生物标志物驱动治疗决策的多学科、个性化治疗方法，可能有助于优化患者预后。未来研究需进一步探索分子机制间的相互作用，以推动精准医学在 TAO 中的应用。
