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为探究微孢子虫（Microsporidia）对蚊子微生物组的影响，研究人员以库蚊幼虫为模型，通过 16S DNA 分析等技术，发现感染微孢子虫的幼虫微生物群落富集 Aerococcaceae 等菌科，且 ansamycin、vancomycin 生物合成通路增强，MexJK-OprM 耐药模块仅存于感染组。研究为解析宿主 - 微生物 - 寄生虫互作及蚊媒病防控提供新视角。
蚊子作为臭名昭著的病媒生物，其体内微生物组与病原体传播的关系一直是科学界关注的焦点。微孢子虫（Microsporidia）作为一类专性细胞内寄生虫，虽广泛感染蚊子，但其如何影响宿主微生物组进而调控蚊媒功能的机制却长期模糊不清。现有研究表明，蚊子微生物组在血餐消化、免疫应答及病原体传播中扮演关键角色，例如 Wolbachia 通过竞争代谢资源或激活 Toll 样受体信号通路抑制病毒传播，而微孢子虫与微生物组的互作却仅有零星报道，如野外成蚊感染微孢子虫后伴随 Weissella cf. viridescens 定植及代谢通路变化。因此，解析微孢子虫感染对蚊子幼虫微生物组结构与功能的调控机制，对揭示寄生虫 - 宿主 - 微生物的三方互作网络、开发新型蚊媒病控制策略至关重要。
来自波兰亚当密茨凯维奇大学（Adam Mickiewicz University）的 Artur Trzebny 团队针对这一科学问题展开研究。他们以自然感染 “Microsporidium” sp. PL03 的尖音库蚊（Culex pipiens）和 Torrent 库蚊（Culex torrentium）幼虫为对象，结合 16S rRNA 基因测序、微生物组功能预测（PICRUSt2）及网络分析等技术，系统探究微孢子虫感染对宿主微生物组的重塑效应。研究成果发表在《Parasites & Vectors》，为理解微孢子虫的生态角色及蚊媒微生物组调控提供了关键证据。
研究采用的主要技术方法包括：
- 样本采集与感染鉴定：从波兰莫拉斯科采集 498 只尖音库蚊和 465 只 Torrent 库蚊幼虫，通过 DNA 检测确定 97 例微孢子虫阳性个体，同时采集幼虫栖息水环境样本作为对照。
- 微生物组高通量测序：利用 V4 区 16S rRNA 基因扩增子测序，结合 QIIME2 和 DADA2 流程进行序列处理，鉴定细菌分类单元。
- 功能预测与统计分析：通过 PICRUSt2 基于 KEGG 通路预测微生物组功能，运用 MaAsLin2、Spearman 相关网络分析及指示物种分析挖掘感染相关的微生物标志物和功能模块。
宿主相关微生物组的基础特征
研究首先解析了库蚊幼虫微生物组的组成，发现 Proteobacteria（88.33% in Cx. pipiens, 72.9% in Cx. torrentium）、Bacteroidota 和 Firmicutes 为优势菌门，且幼虫与水环境共享 44 个细菌科，但宿主特异性菌群（如尖音库蚊独有的 Corynebacteriaceae）亦显著存在。尽管感染组与未感染组的 Shannon 多样性无显著差异，但尖音库蚊感染个体中 Anaplasmataceae 丰度上升，而 Torrent 库蚊感染组 Thorselliaceae 仍占主导，表明微孢子虫对不同蚊种微生物组的影响存在差异。
微孢子虫感染与微生物组的网络关联
通过 Spearman 相关网络分析，研究发现感染微孢子虫的幼虫微生物群落均富集于一个包含 Aerococcaceae、Lactobacillaceae、Microbacteriaceae、Myxococcaceae 和 Polyangiaceae 的核心模块。指示物种分析进一步证实，Weissella cf. viridescens（Lactobacillaceae）与 Wolbachia pipientis（Anaplasmataceae）与微孢子虫感染呈强正相关，前者的专属存在性指数（A=1, B=0.18）和相关系数（R=0.988）均达显著水平，后者的相关系数亦达 0.95。这提示微孢子虫可能通过塑造酸性肠道环境（如感染诱导肠腔 pH 下降）选择性富集耐酸乳杆菌属细菌，同时通过氧化应激反应促进 Wolbachia 增殖。
微生物组功能的感染依赖性重塑
PICRUSt2 预测显示，感染组幼虫的 ansamycin 和 vancomycin 生物合成通路显著富集，分别较未感染组提升 1.8 倍和 2.3 倍，而 carbapenem 和 vancomycin 耐药模块仅存在于未感染组。此外，MexJK-OprM 多药耐药外排泵模块为感染组特有，其激活可能与微孢子虫诱导的宿主氧化应激相关，通过调控铁稳态间接支持寄生虫增殖。这些功能变化表明，微孢子虫通过驱动微生物组合成抗菌代谢物（如 ansamycin 的广谱抑菌活性和 vancomycin 的细胞壁合成抑制作用），增强宿主对机会性病原体的抵抗力，形成独特的共生防御策略。
研究结论与意义
本研究首次在半自然条件下揭示微孢子虫感染对蚊子幼虫微生物组的系统性调控：通过形成包含 5 个核心菌科的共现模块，特异性富集 Weissella cf. viridescens 和 Wolbachia pipientis，并重塑抗菌代谢与耐药相关通路。这些发现不仅拓展了对寄生虫 - 微生物组互作机制的认知，也为利用微孢子虫开发蚊媒病生物控制策略提供了新思路 —— 例如通过增强微生物组的抗菌能力抑制疟原虫（Plasmodium）等病原体在蚊体内的发育。未来研究可进一步通过无菌蚊模型和代谢组学技术，验证关键菌株的抗菌功能及其与微孢子虫的协同机制，为基于微生物组的蚊媒防控技术奠定基础。
研究首次在库蚊幼虫中证实微孢子虫感染可通过重构微生物组提升宿主抗菌潜力，其揭示的核心菌科与功能通路为理解蚊媒 - 寄生虫 - 微生物互作提供了多维视角，对开发以微生物组为靶点的蚊媒病控制策略具有重要指导意义。
