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为阐明植物氮感知及信号传导机制，研究人员以拟南芥为材料，探究硝酸盐转运蛋白 AtNRT2.4 功能。发现其响应局部及系统硝酸盐信号，调控根系构型相关基因（如 AtANR1、AtCIPK23）及花青素合成。该研究为植物应对氮胁迫机制提供新视角。
论文解读
氮素是植物生长发育不可或缺的重要元素，植物进化出复杂机制以感知环境中氮素的波动，从而优化氮素的吸收与利用。然而，目前关于植物氮素感知和信号传导的机制尚未完全阐明，尤其是硝酸盐信号如何在局部和系统层面协调根系生长及胁迫响应仍是待解之谜。在此背景下，海南大学与中国热带农业科学院热带生物技术研究所等机构的研究人员开展了相关研究，其成果发表于《BMC Plant Biology》，为揭示植物应对氮胁迫的分子机制提供了重要线索。
研究背景与目的
植物依赖硝酸盐转运蛋白（NRTs）完成硝酸盐的吸收与转运，其中 NRT1 家族属于低亲和转运系统（LATS），主要在高浓度硝酸盐环境中发挥作用；NRT2 家族属于高亲和转运系统（HATS），在低浓度硝酸盐条件下介导氮素吸收。拟南芥中 AtNRT2.4 作为 NRT2 家族成员，虽已知其在侧根表皮表达且对高氮抑制敏感，但此前研究发现其突变体在低氮条件下生长未受影响，暗示其可能具有尚未被挖掘的非转运功能。此外，植物通过 AtNRT1.1 感知局部氮信号、CEP 肽介导系统氮胁迫信号、AtNLP7 感知细胞内硝酸盐信号，而 AtNRT2.4 与这些信号通路的关系尚不明确。本研究旨在探究 AtNRT2.4 是否参与硝酸盐信号感知，及其在根系构型调控和胁迫响应中的作用。
关键技术方法
研究采用了 split-root 实验、基因表达分析（qRT-PCR）、突变体与转基因植株构建（如 nrt2.4 突变体、AtNRT2.4 过表达及互补株系）、生理指标测定（根系形态、花青素含量、硝态氮与铵态氮积累量）等技术。通过 split-root 系统区分局部与系统信号，并结合突变体表型分析及基因互作验证，解析 AtNRT2.4 的功能机制。
研究结果
AtNRT2.4 响应局部和系统硝酸盐信号
通过 split-root 实验发现，野生型拟南芥（Col-0）可感知局部氮缺乏信号（C.NaCl 处理）促进根系生长，感知系统氮缺乏信号（Sp.NaNO?侧）促进侧根生长，感知系统氮充足信号（Sp.NaCl 侧）抑制侧根生长。而 nrt2.4 突变体对上述信号均无响应，根系形态及相关基因（AtANR1、AtCIPK23 等）表达异常，表明 AtNRT2.4 是局部和系统硝酸盐信号感知的关键因子。
AtNRT2.4 不依赖 CEP 通路及 NRT3.1 伴侣蛋白
在 CEP 受体突变体（cepr2）及 NRT3.1 突变体中，AtNRT2.4 的表达不受影响，且其功能不依赖 NRT3.1 作为伴侣蛋白，说明 AtNRT2.4 的信号通路独立于已知的 CEP 介导的系统氮胁迫通路及 NRT2.1 的转运机制。
调控 AtNRT1.1 的双亲和性转换
AtNRT2.4 与 AtNRT1.1 存在互作调控：AtNRT1.1 突变体中 AtNRT2.4 表达下调，而 AtNRT2.4 突变体中 AtNRT1.1 表达上调。同时，AtNRT2.4 抑制 AtCBL9/AtCIPK23 复合物相关基因表达，提示其通过影响 AtNRT1.1 的磷酸化状态调控其双亲和性转换。
抑制 AtNLP7 介导的细胞内信号
在 nrt2.4 突变体中，细胞内硝酸盐传感器 AtNLP7 的表达显著升高，表明 AtNRT2.4 可能通过抑制 AtNLP7 的转录活性，调控细胞内硝酸盐信号传导。
促进氮充足条件下的生长及氮缺乏时的花青素积累
AtNRT2.4 过表达植株在正常硝酸盐条件下生物量和种子产量显著增加，而突变体在低氮条件下花青素积累减少，且花青素合成关键基因（AtDFR、AtANS、AtPAP2 等）表达下调，证实 AtNRT2.4 可诱导氮缺乏条件下的花青素合成，增强植物胁迫适应能力。
结论与意义
本研究揭示 AtNRT2.4 不仅是高亲和硝酸盐转运蛋白，更是局部和系统硝酸盐信号的感知因子。其通过调控 AtNRT1.1 双亲和性转换、抑制 AtNLP7 细胞内信号、独立于 CEP 通路等机制，协调根系构型（如侧根伸长与增殖）及花青素积累，从而优化植物对氮环境的适应性。研究结果拓展了植物硝酸盐感知的分子网络，为解析氮信号层级调控机制提供了新节点，对提高作物氮利用效率、增强逆境适应能力具有潜在应用价值。未来研究可进一步探索 AtNRT2.4 与其他转录因子的互作细节，以全面揭示其在氮信号传导中的核心作用。
