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本文综述抑郁症与癌症的关联及机制，从抑制肿瘤免疫、细胞凋亡（如抑制凋亡通路）、诱导 DNA 损伤、促进间充质转化（EMT）、增强干细胞特性（干性）、血管生成（Angiogenesis）等角度解析抑郁对肿瘤的作用，也探讨肿瘤通过炎症因子影响抑郁，强调诊疗意义与研究方向。
抑郁症与癌症关联的分子机制及临床价值研究
世界卫生组织数据显示，癌症是全球主要致死原因之一，给患者家庭及医疗系统带来经济与心理双重负担。抑郁症作为常见精神疾病，影响全球约 3.8% 人口，且在癌症患者中发病率呈上升趋势。二者相互作用的复杂机制及临床价值成为重要研究方向。
一、抑郁症对肿瘤发生发展的作用机制
抑制肿瘤免疫
抑郁症可能通过调节免疫细胞功能削弱机体抗肿瘤免疫。例如，抑制 T 淋巴细胞（尤其是 CD8+细胞毒性 T 细胞）的活化与增殖，降低自然杀伤细胞（NK 细胞）的细胞毒作用，使肿瘤细胞逃避免疫监视。
抑制肿瘤细胞凋亡
抑郁状态下，体内促凋亡因子（如 Bax）表达降低，抗凋亡因子（如 Bcl-2）表达升高，抑制肿瘤细胞程序性死亡，促使异常细胞存活并增殖，加速肿瘤进展。
诱导 DNA 损伤
长期抑郁可能导致氧化应激水平升高，产生过量 reactive oxygen species（ROS），攻击 DNA 分子，引发碱基损伤、链断裂等，增加基因突变风险，促进肿瘤起始与演化。
促进肿瘤细胞上皮 - 间充质转化（EMT）
抑郁相关的应激激素（如皮质醇）可激活转化生长因子 -β（TGF-β）/Smad 通路，诱导肿瘤细胞发生 EMT，使其获得间质细胞特性，增强迁移与侵袭能力，进而促进转移。
增强肿瘤细胞干细胞特性（干性）
抑郁症可能通过激活 Wnt/β-catenin 等干性相关信号通路，维持或增强肿瘤干细胞（CSCs）的自我更新能力，导致肿瘤耐药性及复发风险增加。
促进肿瘤血管生成（Angiogenesis）
抑郁状态下，血管内皮生长因子（VEGF）等促血管生成因子分泌增加，刺激新生血管形成，为肿瘤生长提供营养与氧气，支持其快速增殖及远处转移。
二、肿瘤对抑郁症发生的影响
肿瘤本身及其治疗过程可通过炎症因子诱导抑郁发生。例如，肿瘤细胞分泌白细胞介素 - 6（IL-6）、肿瘤坏死因子 -α（TNF-α）等促炎细胞因子，通过血脑屏障作用于中枢神经系统，干扰神经递质（如 5 - 羟色胺、多巴胺）代谢，引发情绪异常与抑郁症状。
三、临床诊疗意义与研究方向
及时识别与干预癌症患者的抑郁状态对改善生活质量与预后至关重要。目前研究已发现部分潜在生物标志物，如炎症因子水平、神经内分泌激素（皮质醇）昼夜节律异常等，可辅助早期诊断共病。治疗方面，除传统抗抑郁药物外，心理干预、运动疗法等综合措施也显示出一定效果。
然而，抗抑郁治疗对癌症预后的具体影响仍缺乏充分研究，早期干预能否降低癌症风险亦不明确，需进一步开展大样本、长期随访的临床研究。未来，深入解析二者互作的分子网络，挖掘特异性生物标志物，将为实现精准医疗、改善共病患者结局奠定基础。
