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脑卒中后炎症反应可致脑组织损伤，血浆纤维蛋白原（FIB）透过血脑屏障（BBB）激活 NLRP3 炎症小体。研究探讨通窍活血汤含药血清（TQHXD-CSF）对氧糖剥夺 / 复氧（OGD/R）损伤 BV-2 细胞的作用，发现其可抑制 FIB-NLRP3 通路，为相关治疗提供新方向。
脑卒中后炎症反应是指脑卒中后对脑组织造成的炎症损伤。缺血性脑卒中后，血浆纤维蛋白原（FIB）可透过受损的血脑屏障（BBB），导致 NLRP3 炎症小体激活。通窍活血汤（TQHXD）作为传统活血化瘀方剂，在该领域显示出潜力，但其减轻脑缺血再灌注损伤的确切治疗机制仍需充分阐明。本研究旨在探讨通窍活血汤含药血清（TQHXD-CSF）对遭受氧糖剥夺 / 复氧（OGD/R）损伤的 BV-2 细胞炎症损伤的修复作用及潜在机制。
研究构建了 OGD/R 损伤体外模型和 FIB 诱导的 BV-2 细胞炎症模型。通过 CCK-8 和 LDH 检测验证了 TQHXD-CSF 对 OGD/R 损伤细胞的保护作用。采用免疫荧光、扫描电镜（SEM）、蛋白质免疫印迹（Western blotting）和染色质免疫沉淀 - 聚合酶链式反应（CHIP-PCR）证实 TQHXD 通过下调 FIB 水平减轻炎症反应。进行免疫沉淀（Pull-down）和免疫共沉淀（CO-IP）实验检测 FIB 与 NLRP3 的相互作用。
结果显示，TQHXD-CSF 可显著抑制 OGD/R 诱导的 LDH 水平异常升高，增强细胞活力，减轻细胞焦亡。此外，TQHXD-CSF 逆转了 FIB 炎症模型引起的 FIB、NLRP3 和 GSDMD 荧光强度及蛋白表达的显著上调，其效果与 FIB 纤溶药物蚓激酶相当。同时，它显著降低了 NLRP3 启动子中组蛋白 H3 和 H4 的乙酰化水平。重要的是，Pull-down 和 CO-IP 结果表明 FIB 与 NLRP3 之间具有较强的结合亲和力。
结论表明，TQHXD-CSF 可通过下调 FIB-NLRP3 通路抑制炎症反应，并对 OGD/R 和 FIB 炎症损伤下的 BV-2 细胞发挥保护作用。
