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痛风是因尿酸单钠（MSU）晶体沉积引发的炎症性关节病。研究显示，青藤碱（SIN）可通过调控 NLRP3/IL-1β 通路、抑制巨噬细胞 M1 极化及 NET 形成缓解痛风性炎症，为痛风治疗提供新方向。
痛风是一种常见的炎症性关节病，特征是尿酸单钠（MSU）晶体沉积，导致严重疼痛和肿胀。青藤碱（SIN）是青风藤（Sinomenium acutum）的主要活性成分，在基于细胞、动物和临床研究中已证明对关节炎有预防和治疗作用。本研究聚焦于 SIN 在体内和体外缓解痛风性炎症症状的功效和作用。通过苏木精 - 伊红（HE）染色和酶联免疫吸附试验（ELISA），对 MSU 诱导的气囊小鼠模型评估 SIN 的抗炎作用。转录组分析显示，SIN 调节一系列与痛风发病机制相关的炎症通路。值得注意的是，NOD 样受体通路和中性粒细胞胞外陷阱（NET）形成在痛风发生时显著富集，且在 SIN 治疗后显著改善。用 PBS 或 MSU 刺激 THP-1 巨噬细胞（有或无 SIN 处理），免疫荧光（IF）和蛋白质免疫印迹（WB）结果表明，SIN 抑制 NOD 样受体热蛋白结构域相关蛋白 3（NLRP3）/ 白细胞介素 - 1β（IL-1β）的表达。此外，SIN 还抑制巨噬细胞 M1 极化和 NET 形成。总之，SIN 可能通过调节 NLRP3/IL-1β 通路、M1 巨噬细胞极化和 NET 形成来改善痛风性炎症，因此是一种有前景的痛风治疗药物。
