电针通过调控Sirt1/Nrf2-ARE通路改善卒中后失眠的机制研究

为解决卒中后失眠(PSI)的临床难题，研究人员开展电针(EA)治疗机制研究，发现EA通过上调Sirt1激活Nrf2-ARE通路，显著改善睡眠质量、提升5-HT/γ-GABA水平并降低IL-6/TNF-α等炎症因子，为PSI的神经保护提供新靶点。

　　

卒中后失眠(PSI)作为脑卒中常见并发症，严重影响患者生存质量。传统电针疗法(EA)创新性融合电流刺激与针灸技术，但其治疗PSI的分子机制尚未明确。最新研究发现，EA干预可显著提升临床样本和动物模型中的睡眠质量，同步调节神经递质5-羟色胺(5-HT)和γ-氨基丁酸(γ-GABA)水平，并增强抗氧化防御系统。值得注意的是，EA能有效抑制促炎因子白介素6(IL-6)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的释放，减轻星形胶质细胞损伤。

分子层面研究揭示，PSI状态下沉默调节蛋白1(Sirt1)表达显著降低，而EA治疗可逆转这一现象。实验证实，抑制Sirt1会加剧细胞凋亡、炎症反应和氧化应激。在PSI大鼠模型和Sirt1沉默细胞中，核因子E2相关因子2(Nrf2)-抗氧化反应元件(ARE)通路活性受抑，但EA或镇静药物艾司唑仑(ES)能有效激活该通路。过表达Nrf2可部分缓解Sirt1敲除导致的病理变化，表明EA通过Sirt1/Nrf2-ARE轴发挥神经保护作用，为PSI的精准治疗提供理论依据。